Лечение
Если у вас возникла пигментная дегенерация сетчатки глаза лечение в этом случае будет невозможным. Сегодня нет метода, который бы помог избавиться от этой болезни. На сегодняшний день медицина может только затормозить развитие благодаря применению специальных витаминов и медикаментов.
Кроме таблеток также могут использоваться и капли, к которым относится «Тауфон» и другие регуляторы, которые будут иметь пептидную основу. Сегодня для борьбы с подобными заболеваниями также могут использоваться и физиотерапевтические методы, которые позволяют достаточно резко увеличить приток крови к глазному яблоку. Если вы желаете проводить профилактику в домашних условиях, тогда также можно использовать очки Сидоренко. Увидеть эти очки вы можете на фото ниже.
Очки Сидоренко для профилактики абиотрофии в домашних условиях
Медицина не стоит на месте и поэтому нет необходимости расстраиваться. Врачи постоянно изучают и применяют новые методы и поэтому мы надеемся, что уже в ближайшее время можно будет увидеть значительные результаты. Методики, которые применялись ранее считались плохими, так как они могли только на определенное время задержать развитие. Сейчас благодаря использованию современных способов можно не только остановить заболевание, но и добиться значительного улучшения зрения.
Во время прохождения процедуры помните, что подобный процесс считается достаточно длительным и трудоемким
Весь лечебный процесс необходимо проводить только под вниманием специалистов. Врачи должны обладать значительным опытом в проведении подобного лечения
Тапеторетинальная абиотрофия сетчатки: лечение
Случаи наследственных тапеторетинальных дистрофий сетчатки демонстрируют малую чувствительность к терапевтическим воздействиям.
Лечебные мероприятия представлены несколькими вариантами
Лечебные мероприятия таких заболеваний:
- Состоят в проведении консервативной терапии, действие которой направлено на предупреждение быстрого прогрессирования снижения и ухудшения зрения
- Включают шаги, направленные на обеспечение поступления питания в сетчатку, на нормализацию процесса метаболизма в ней, на замедление патологических процессов, стабилизацию зрительных функций
- Носят симптоматический характер
- Заключаются в использовании методов медикаментозных, хирургических, лазерных, рефлексотерапевтических
- Стандартной схемы лечения, которая могла бы продемонстрировать высокую эффективность в отношении тапеторетинальной абиотрофии сетчатки, на вооружении врачей не имеется
Принято использовать:
- препараты с сосудорасширяющим, ангиопротекторным, антисклеротическим механизмом действия
- проведение эндоназального электрофореза с применением папаверина, но-шпы, никотиновой кислоты
- витаминотерапию препаратами группы В (внутримышечные инъекции)
- введение биогенных стимуляторов, например, экстракта алоэ
- внутримышечное введение препарата, содержащего специальный комплекс нуклеотидов
- проведение стимулирующих процедур электротерапии, магнитотерапии, метода лазерной коагуляции
- выполнение вазореконструктивных оперативных вмешательств
К сожалению, прогноз для пациентов с тапеторетинальной абиотрофией неблагоприятный. Прогрессирование болезни приводит к развитию слепоты.
Основные сведения
Заболевание передается несколькими путями:
- аутосомно-рецессивным;
- аутосомно-доминантным;
- сцепленно с Х-хромосомой.
Почти половина пациентов получает наследственный дефект по аутосомно-рецессивному типу, каждый десятый – по аутосомно-доминантному и лишь у двух процентов больных этот пораженный ген передан сцеплено с полом. В остальных случаях, а это около 46%, заболевание передается спорадически. При патологии в первую очередь поражаются палочки, находящиеся в сетчатке глаза. Именно они отвечают за сумеречное черно-белое зрение. У пациентов с абиотрофией существенно нарушено периферическое зрение и в помещении или пространстве, где недостаточно света, люди чувствуют себя некомфортно, поскольку плохо ориентируются вокруг.
Заболевание прогрессирует с разной силой. У некоторых пациентов абиотрофия сохраняется почти на том же уровне в течение нескольких лет, а другие больные ощущают стремительное ухудшение зрения буквально за пару месяцев, причем патология приводит к полной потере зрения.
Обнаруживается тапеторетинальная абиотрофия сетчатки в детстве – тогда проявляются первые системные признаки заболевания. В редких случаях с ней можно столкнуться уже в зрелом возрасте.
Симптомы Тапеторетинальных дистрофий сетчатки:
Периферические тапеторетинальные дистрофии.
Наиболее ранним изменением в сетчатке является деструкция клеток нейроэпителия, и в первую очередь палочек, вплоть до их исчезновения. Изменения, возникающие сначала в периферическом отделе сетчатки, распространяются затем в центральный отдел. В редких случаях поражается преимущественно центральный отдел сетчатки (центральная форма пигментной дистрофии сетчатки) или ограниченный секторообразный участок сетчатки (секторальная форма). На фоне исчезновения клеток нейроэпителия увеличивается количество глиальных клеток и волокон, которые заполняют освободившееся пространство. В клетках пигментного эпителия исчезают фагосомы. Пигментные клетки мигрируют во внутренние слои сетчатки. В связи с пролиферацией глиальной ткани и миграцией пигментных клеток нарушается кровообращение в капиллярной сети.
Как правило, поражаются оба глаза. Первый симптом пигментной дистрофии сетчатки — понижение зрения в темноте (гемералопия), позже появляются дефекты поля зрения, снижается острота зрения, изменяется глазное дно. Характерным дефектом поля зрения является кольцевидная скотома, которая при прогрессировании заболевания распространяется как к центру, так и к периферии и приводит к концентрическому сужению поля зрения (трубчатое поле зрения). При этом, несмотря на относительно высокое центральное зрение, которое может сохраняться много лет, резкое нарушение ориентации приводит к инвалидизации. При центральной и секторальной форме пигментной дистрофии сетчатки выявляют соответственно центральную и секторальную скотому.
На глазном дне обычно обнаруживают пигментные отложения, сужение артериол сетчатки, восковидную атрофию диска зрительного нерва Пигментные (отложения располагаются, как правило, на периферии сетчатки (часто вокруг вен) и имеют вид типичных пигментных очагов (так называемые костные тельца) или глыбок, мозаики, пятен. При центральной форме пигментной дистрофии они локализуются преимущественно в центральном отделе сетчатки, при секторальной форме отмечается секторообразное расположение пигмента на глазном дне. В редких случаях пигментные отложения в сетчатке могут отсутствовать (пигментный ретинит без пигмента). В поздней стадии заболевания выявляются зоны атрофии хориокапиллярного слоя собственно сосудистой оболочки глазного яблока. В ряде случаев пигментная дистрофия сетчатки сопровождается развитием осложненной задней кортикальной катаракты, глаукомы, близорукости. Заболевание медленно прогрессирует, завершаясь в большинстве случаев слепотой.
Желтопятнистое глазное дно — заболевание с неустановленным типом наследования, проявляется в возрасте 10—25 лет. В глубоких слоях сетчатки в области заднего полюса глазного яблока образуются желтые или желтовато-белые пятна, обнаруживаемые, как правило, случайно при исследовании глазного дна. Зрительные функции обычно не нарушаются, за исключением случаев поражения макулярной области сетчатки, когда снижается острота зрения ЭРГ не изменена. Лечение такое же, как при пигментной дистрофии сетчатки.
Конгенитальная стационарная ночная слепота наследуется по аутосомно-доминантному, аутосомно-рецессивному типу, может быть сцепленной с полом. Часто сочетается с близорукостью. Основным симптомом является нарушение ориентировки в темноте. Острота зрения остается в норме или понижается (0,7—0,4). Поле зрения чаще не изменено, в некоторых случаях слегка сужено. Глазное дно, как правило, без патологии, лишь при сочетании с близорукостью отсутствует фовеолярный рефлекс и отмечается небольшая депигментация сетчатки. Лечение такое же, как при пигментной дистрофии сетчатки.
Центральные тапеторетинальные дистрофии характеризуются патологическими изменениями в центральной части глазного дна (рис. 2), прогрессирующим снижением остроты зрения, в поздней стадии появлением центральной скотомы. При дистрофии Беста острота зрения, несмотря на грубые изменения в макулярной области, может длительное время оставаться высокой и снижается лишь при образовании атрофического очага в области желтого пятна. Центральные Т. д. приводят к снижению центрального зрения. Периферическое зрение и темновая адаптация при центральных Т. д. не нарушаются. Лечение такое же, как при периферических тапеторетинальных дистрофиях.
Клиническая картина и диагностика
Пигментный ретинит характеризуется классической триадой симптомов. Это изменения на средней периферии глазного дна в виде типичного перераспределения пигмента, которое называют костными тельцами, воскоподобная бледность диска зрительного нерва и сужение артериол сетчатки. На ранних стадиях заболевания характерные признаки пигментного ретинита могут отсутствовать. Со временем в процесс может вовлекаться макулярная область, возможно возникновение макулярного отека, развитие эпиретинального фиброза. У больных пигментным ретинитом с большей частотой, чем в популяции, встречаются:
Центральная острота зрения варьирует, долгое время остается неизменной пока заболевание не распространяется на центральные отделы глазного дна и не появляются осложненные помутнения в хрусталике. Наиболее значительные изменения зрительных функций в большинстве случаев наступают к 40-летнему возрасту. Классическими жалобами больного пигментным ретинитом являются никталопия или ночная слепота, увеличение времени темновой адаптации и достаточно долгое видение световых вспышек и бликов после взгляда на источник света. Прогрессирование заболевания сопровождается типичным для пигментного ретинита концентрическим сужением поля зрения, которое на развитых стадиях заболевания становится трубчатым.
При проведении оптической когерентной томографии сетчатки возможно определить выраженную атрофию комплекса пигментный эпителий сетчатки/нейроэпителий, углубление и расширение фовеолярной депрессии, плотные гиперрефлективные отложения над пигментным эпителием (костные тельца), признаки макулярного отека и эпиретинального фиброза. Несмотря на то, что изменения на глазном дне и дефекты полей зрения как правило не оставляют сомнений в верификации диагноза пигментного ретинита, ведущим и наиболее важным симптомом является нерегистрируемая или резко сниженная максимальная общая электроретинограмма. Нерегистрируемая электроретинограма является патогномоничным признаком этого заболевания, она объективно характеризует функцию палочковых и колбочковых фоторецепторов и чувствительна даже при минимальных изменениях фоторецепторов.
Другие формы пигментного ретинита
Пигментный ретинит inverse. Этот вариант в отличие от классической формы начинается с поражения макулярной области, и колбочковая система страдает в большей степени, чем палочковая. В первую очередь снижается центральная острота зрения и появляется светобоязнь.
Лечение
На сегодняшний день патогенетически обоснованного метода лечения сетчатки не существует. Это связано с наследственной природой заболевания и наличием необратимых изменений сенсорной части сетчатки. Однако в последние годы терапия наследственных заболеваний сетчатки основывается на современных открытиях клеточных и молекулярных механизмов их возникновения. В эксперименте изучаются возможности генной терапии, использование факторов роста, проводятся попытки трансплантации клеток пигментного эпителия, нейроэпителия сетчатки, протезирования сетчатки методом имплантации в субретинальное пространство имплантов для электрической стимуляции зон зрительной системы. Но, несмотря на большие успехи, на данный момент желаемого улучшения и восстановления зрительных функций при дистрофических заболеваниях сетчатки не наступает.
В практической офтальмологии пациентам с пигментным ретинитом проводят курсы нейропротекторной, ноотропной, метаболической и антиоксидантной терапии с целью попытки замедлять дистрофические процессы и сохранять остаточные зрительные функции. Важная роль отводится медицинской и социальной реабилитации больных пигментным ретинитом, а именно, это использование защитных стекол от солнца, приспособлений для слабовидящих, обучение в специализированных школах для слабовидящих, выбор профессии с учетом возможностей зрительных функций, индивидуальная программа диспансерного наблюдения у специалиста для своевременного выявления и коррекции осложнений основного заболевания.
Методы лечения
Периферические дистрофии сетчатки можно лечить консервативными и микрохирургическими методами. Медикаментозное лечение применяется в случаях, когда деструктивные изменения сетчатки слабо выражены, и отсутствуют риски отслойки сетчатки и ее разрыва. При осложненном течении единственным эффективным методом коррекции ПХРД является оперативное вмешательство.
Консервативное лечение
Консервативное лечение состоит из медикаментозных и физиотерапевтических методов, применять которые целесообразно комплексно. Они помогают улучшить микроциркуляцию, устранить признаки застойных явлений в тканях глаза, а также стимулируют тканевый метаболизм и восстанавливают трофические показатели глаза.
- Ангиопротекторы («АнгиоНорм», «Оксибрал», «Геспередин», «Троксерутин») обладают спазмолитической активностью, вызывают расширение сосудов, чтобы кровь могла нормально циркулировать и не застаивалась, нормализуют ее реологические свойства. Ангиопротекторы также положительно влияют на резистентность (проницаемость) капилляров, устраняют локальную отечность тканей и активируют обменные процессы в сосудистых стенках.
- Капилляропротекторы («Кальция добезилат», «Никотиновая кислота», «Рутин») укрепляют стенки капилляров, повышают их эластичность, снижая риск разрывов и интраокулярных кровоизлияний. Таким же действием обладают растительные препараты на основе плодов конского каштана.
- Антигипоксанты («Мексидол», «Элькар», «Карнитин») улучшают кислородный обмен, активируют утилизацию циркулирующего в организме кислорода, снижают потребность тканей глаза в молекулах кислорода и повышают их устойчивость к «кислородному голоданию».
- Антиагреганты («Пентоксифиллин», «Трентал») действуют на этапе свертывания крови и препятствуют образованию кровяных сгустков – тромбов.
Для улучшения питания тканей назначаются витаминные комплексы и витаминно-минеральные добавки, содержащие витамины группы B, рутин, никотиновую кислоту, токоферол, аскорбиновую кислоту, лютеин, цинк и ксантофилл (зеаксантин).
Микрохирургическое лечение
Методом микрохирургического лечения ПХРД является периферическая лазерная коагуляция. На сегодняшний день это единственный эффективный способ качественной коррекции дистрофических изменений сетчатки глаза, позволяющий остановить прогрессирование заболевания и предупредить его осложнения, в частности, отслойку внутренней оболочки.
Читайте также:
Выполняются подобные операции при помощи лазера с длиной волны 810 нм под местной анестезией, то есть, на протяжении всего периода присутствует полный контакт между врачом и пациентом. Исключение составляют дети – данной группе пациентов вмешательство проводится под общим наркозом из-за невозможности добиться оптимальной степени взаимодействия со специалистом, выполняющим операцию.
Во время воздействия лазерного луча на ткани глаза происходит коагуляция (свертывание) сосудов сетчатки, поэтому метод является бескровным и не требует наложения швов. Благодаря адекватному обезболиванию пациент не испытывает болезненных ощущений (незначительный дискомфорт может быть вызван необходимостью фиксации глаза специальной линзой).
После операции в течение 4-6 часов зрачок будет расширен. В первый день не рекомендуется умываться или каким-то образом прикасаться к глазам. С целью предупреждения случайных повреждений рекомендуется ношение стерильной мягкой повязки на протяжении 18-24 часов с момента операции. Приступить к работе можно на следующий день, соблюдая щадящий режим: следует исключить физические нагрузки, нельзя бегать, прыгать, подвергаться тряске.
Для профилактики инфицирования после операции врач может назначить антибактериальные капли («Левофлоксацин», «Тобрекс»), для более быстрого восстановления и увлажнения – препараты искусственной слезы («Систейн ультра», «Визин»).
ПХРД – довольно распространенная офтальмологическая патология, тяжесть которой напрямую зависит от клинической формы дистрофических изменений. Лечение ПХРД различного типа преимущественно консервативное, но при высоких рисках отслоения сетчатки используются методы офтальмологической микрохирургии – периферическая лазерная коагуляция. Прогноз при периферических дистрофиях сетчатки обычно благоприятный, если пациент своевременно получил необходимое лечение в полном объеме. Профилактика ПХРД заключается в правильном и сбалансированном питании, регулярных прогулках, контроле эмоционального состояния и ранней офтальмологической диагностике. Посещать офтальмолога даже при отсутствии выраженных жалоб необходимо минимум 1 раз в год.
Медицинские новости
Ежегодная кампания по вакцинации против гриппа идет во всех регионах страны. Кому желательно вакцинироваться и какие есть противопоказания? Насколько вакцина снижает риски заболеть? И каким будет новый сезон гриппа?
-
Читайте также:
Ключевым звеном в патогенезе болезни Альцгеймера является отложение β-амилоида и формирование особой формы тау-протеина. При БА происходит агрегация нерастворимых фрагментов белка – предшественника амилоида в патологический белок β-амилоид (Аβ)…
У 75-летнего пациента, обратившегося к кардиологу в Национальный медицинский исследовательский центр имени В. А. Алмазова, уже стоял диагноз «миксома», при этом мужчину беспокоили одышка, слабость и повышенная утомляемость. Выполнив ультразвуковую диагностику…
Пациент прошел тщательное обследование с целью подготовки к операции, в ходе которого было принято решение о необходимости выведения больного из наркоза непосредственно во время оперативного вмешательства для выявления точного расположения…
Длительная непрерывная работа за экраном монитора приводит к астенопии – состоянию зрительного утомления. Кроме того, работа за компьютером – это не только нагрузка на глаза, но и…
Тапеторетинальные дистрофии
Тапеторетинальные дистрофии (латынь tapete ковер, покрывало + позднелатинское retina сетчатая оболочка; греческий dys+ trophe питание; синонимы: тапеторетиналъные дегенерации, тапеторетиналъные абиотрофии) — наследственные дистрофические заболевания сетчатки, общим признаком которых является патологическое изменение её пигментного эпителия. Клинически Тапеторетинальные дистрофии проявляются, как правило, в детском или юношеском возрасте, характеризуются постепенным снижением зрительных функций вплоть до слабовидения или слепоты в зрелом или пожилом возрасте.
Термины тапеторетинальная дистрофия и тапеторетинальная дегенерация являются общепринятыми, однако в них не отражается наследственный характер процесса. Термин абиотрофия предложил У. Говере в 1902 год для определения наследственных заболеваний нервной ткани, характеризующихся понижением её жизнеспособности. В 1919 год Коллинс (Т. Collins) применил этот термин для определения наследственных заболеваний сетчатка (смотри полный свод знаний).
В зависимости от локализации патологический процесса в периферическом или центральном отделе сетчатки различают периферические и центральные Тапеторетинальные дистрофии К периферическим Тапеторетинальные дистрофии относят пигментную дистрофию сетчатки, белоточечную дистрофию сетчатки (в том числе белоточечное глазное дно), желтопятнистое глазное дно, конгенитальную стационарную ночную слепоту. Центральные Тапеторетинальные дистрофии включают макулярные дистрофии — дистрофию Штаргардта, дистрофию Бера и дистрофию Беста. Наиболее распространенной формой Тапеторетинальные дистрофии является пигментная дистрофия сетчатки, остальные Тапеторетинальные дистрофии встречаются реже, изучены недостаточно.
Периферические тапеторетинальные дистрофии. Пигментная дистрофия сетчатки (синонимы: пигментный ретинит, Пигментная дегенерация сетчатки, пигментная абиотрофия сетчатки, палочко-колбочковая дистрофия) впервые достаточно подробно была описана А. Грефе в 1858 год По данным Франсуа (J. Francois, 1963), наследуется по аутосомно-рецессивному типу в 37,5% случаев, аутосомно-доминантному в 19,5% случаев, сцеплено с полом в 4,5% случаев. В 39,5% случаев заболевание возникает спорадически.
Патогенез пигментной дистрофии сетчатки изучен недостаточно. Существуют различные взгляды на причины развития и патогенез заболевания. Сторонники васкулярной теории считают, что оно связано со склерозом собственно сосудистой оболочки глазного яблока (хориоидеи) и исчезновением её хориокапиллярного слоя (сосудисто-капиллярная пластинка). Другие учёные придают значение эндокринным нарушениям, недостаточности витамина А, токсическим и инфекционным факторам
В последние годы обращено внимание на возможную роль иммунонедостаточности в патогенезе пигментной дистрофии сетчатки. Б
Б. Фукс в экспериментальных исследованиях, проведенных в 60— 70-е годы 20 век, выявил, что при пигментной дистрофии сетчатки имеется ретинальный диснуклеотидоз (нарушение баланса между компонентами во внутриклеточном нуклеотидном пуле), в основе которого лежит первичное изменение производных гуаниловой кислоты (смотри полный свод знаний).
Наиболее ранним изменением в сетчатке является деструкция клеток нейроэпителия (палочек и колбочек), вплоть до их исчезновения. В первую очередь разрушению подвергаются палочки. Эти изменения возникают сначала в периферическом отделе сетчатки, распространяясь затем в центральный отдел. В редких случаях поражается преимущественно центральный отдел сетчатки (центральная форма пигментной дистрофии сетчатки) или ограниченный секторообразный участок сетчатки (секторальная форма). С постепенно нарастающей деструкцией и исчезновением клеток нейроэпителия увеличивается количество глиальных клеток и волокон, которые заполняют освободившееся пространство. Пигментный эпителий в соответствующих областях сетчатки, как было показано при авторадиографических исследованиях, изменяется, образуя фигуры завитков. Отмечено исчезновение фагосом в клетках пигментного эпителия. Пигментные клетки мигрируют во внутренние слои сетчатки, часто располагаются вокруг сосудов. В связи с пролиферацией глиальной ткани и миграцией пигментных клеток нарушается кровообращение в капиллярной сети.
Более чем в 95% случаев заболевание проявляется в возрасте до 30 лет. Как правило, поражаются оба глаза.
Общая характеристика патологии
Под термином «абиотрофия» подразумевают скрытую аномалию отдельного органа или системы организма.
Абиотрофия сетчатки (ретины) – сложная генетическая дегенерация, которая относится к редким патологиям и характеризуется повреждением важнейших клеток фоторецепторов органа зрения – палочек и колбочек. Болезнь возникает в результате повреждения генов, которые отвечают за функционирование сетчатки и обеспечение процесса поступления к ней питательных веществ. При таких условиях происходит медленный, но необратимый дегенеративный процесс. Он распространяется на наружный слой сетчатки, где расположены палочки и колбочки, которые также являются составной частью фоторецепторов.
Первые из них расположены по всей поверхности сетчатки, но большая их часть отдалена от центра. Основная функция палочек – обеспечение развернутости зрительных полей и полноценного зрения в темное время суток.
Колбочки локализуются в центральной части сетчатого отдела глазного яблока. Их функция — восприятие цветового спектра и обеспечение качества центральной области зрения.
Обычно патологический процесс захватывает сразу оба органа зрения. Если у ребенка выявлена дегенерация сетчатки, то первые признаки заболевания обнаруживаются еще в раннем возрасте. Примерно к 20 годам это приводит к серьезным нарушениям: потере зрения, развитию глаукомы, помутнению хрусталика.
Еще одним опасным осложнением дистрофического поражения сетчатки глаза является перерождение пораженных клеток в злокачественные. В этом случае развивается меланома.
Обычно патологический процесс захватывает сразу оба органа зрения.
Поражение сетчатки возникает в результате генетических мутаций, которые происходят:
- аутосомно-доминантно (переходит от отца к сыну, при этом проявления патологии наблюдаются в первом поколении);
- аутосомно-рецессивно (от обоих родителей с проявлениями во втором либо третьем поколениях);
- путем сцепления по Х-хромосоме (патология передается мужчинам, которые являются друг другу родственниками по линии матери).
Приобретенная дистрофия сетчатки обычно диагностируется у пожилых людей. Такая разновидность патологии возникает при выраженных интоксикациях, гипертонии, патологиях щитовидной железы.
Чаще всего проявления абиотрофии ретины впервые возникают в детском возрасте. Гораздо реже это происходит в зрелом возрасте.
