Стадии глаукомы

Особенности развития патологии у детей

В детском возрасте экскавация диагностируется крайне редко. Если углубление носит физиологический характер, то никаких симптомов не наблюдается, опасность для здоровья отсутствует и поэтому лечение не требуется. Достаточно лишь иногда проходить профилактический осмотр у офтальмолога с целью предупреждения перехода ЭДЗН в патологическую форму.

Патологическая экскавация у детей может возникнуть в результате травмы глазного яблока или врожденной глаукомы. В первом случае необходимо проведение операции, а во втором – комплексный подход. Хотя даже при комплексном подходе повышенное внутриглазное давление нельзя устранить, так же как и предотвратить его развитие.

Глаукоматозная экскавация представляет серьезную опасность и может привести к слепоте, поэтому важно вовремя провести эффективную терапию

Синдром Краупы-Познера-Шлоссманна (син. синдром глаукомо-циклических кризов)

Синдром встречается у лиц юного и среднего возраста обоего пола.Этиология заболевания не известна. В литературе высказывается мнение об ангионеврозе цилиарного тела с гипертензией. Многие специалисты видят причину заболевания в патологии гипоталамической области и симпатической нервной системы.Синдром Краупы—Познера—Шлоссманна относится к хроническим идиопатическим синдромам; состоит из циклита, протекающего по типу воспаления плоской части цилиарного тела, гетерохромий радужных оболочек и приступообразного повышения внутриглазного давления. Определяется изменение цвета одной или обеих радужных оболочек.Разница в цвете радужек (гетерохромия) служит основанием для диагностики.Циклит может быть односторонним и двусторонним. Заболевание протекает в виде повторяющихся обострений воспалительного процесса и периодов ремиссии в течение нескольких лет. В период обострения повышается ВГД (до 60 мм рт. ст), что сопровождается легким затуманиванием зрения, появлением радужных кругов. Во время приступа наблюдаются умеренное расширение конъюнктивальных сосудов, отек поверхностных слоев роговицы, легкое помутнение влаги передней камеры. Характерно отсутствие болей в глазу даже при высоком ВГД, а также застойной инъекции глаза. Течение процесса напоминает острый приступ глаукомы, однако угол передней камеры при этом всегда открыт. Во время приступа отток водянистой влаги значительно снижен. Повышению ВГД сопутствуют помутнение влаги передней камеры и появление роговичных преципитатов — последние исчезают через несколько дней после снижения ВГД. Задние синехии всегда отсутствуют. Циклит приводит к вторичным изменениям проницаемости сосудов сетчатки. Образуются инфильтраты в стекловидном теле, «снежные» наложения в плоской части цилиарного тела, отек макулярной зоны, образование катаракты. Все это служит причиной снижения остроты зрения.

Чем опасно заболевание?

Физиологическая экскавация не представляет никакой угрозы для здоровья и жизни пациента. Углубление в ДЗН патологического характера в случае отсутствия лечения продолжает прогрессировать, распространяясь по всему диску. Это приводит к тому, что зрительные поля сужаются, и человек лишается периферического зрения. Поскольку чаще всего экскавация развивается на фоне глаукомы, нередко пациенты с таким диагнозом в итоге частично или полностью слепнут. Объясняется это тем, что данная патология сопровождается необратимой атрофией зрительного нерва.

Читайте в отдельной статье:  Неврит зрительного (глазного) нерва: симптомы и лечение воспаления

Также ЭДЗН может привести к развитию следующих осложнений:

• кератит;
• близорукость;
• косоглазие;
• катаракта;
• внутриглазные кровоизлияния.

Избежать таких серьезных последствий можно, если своевременно обнаружить проблему и начать эффективное лечение.

Обсуждение

В ходе исследования были получены интересные результаты. Так, у собак 1-й группы отмечены незначительные изменения глазного дна, что, по нашему мнению, обусловлено непродолжительным течением заболевания (от одного до пяти дней). У трех животных мы отмечали сильный отек сетчатки и ДЗН, что, по-видимому, связано с резким подъемом офтальмотонуса . У животных 2-й группы изменения были выраженными, что мы связывали с более длительным воздействием повышенного ВГД на сетчатку и ГЗН. Расширение экскавации ДЗН и, соответственно, уменьшение НРП происходит в результате механического продавливания решетчатой пластинки склеры кзади на фоне подъема офтальмотонуса. Также при сдавливании сосудистого пучка, проходящего через канал зрительного нерва, нарушаются трофические функции сосудов сетчатки, и развивается ишемия . Наличие гиперрефлексных зон тапетума обусловлено истончением нейроретины в результате атрофии. Как известно, наружные слои сетчатки получают питание от хориокапилляров, в то время как внутренние — от ретинальных сосудов. Поэтому развитие ретинальной ишемии и гипоксии оказывает разрушающее влияние на нейроретину . Эти два ведущих патогенетических фактора — сосудистый и механический — являются основными для запуска аксональной гибели волокон зрительного нерва.

Изменения глазного дна у собак 3-й группы были наиболее выраженными (см. рис. 5). По нашему мнению, это связано с продолжительным воздействием стойкого повышенного офтальмотонуса на сетчатку и ГЗН. По данным литературы, немаловажную роль при прогрессировании глаукомы играет метаболический фактор . Известно, что ключевая роль в патогенезе поражения сетчатки при глаукоме принадлежит феномену эксайтотоксичности , в основе которого лежит нарушение ионного транспорта в нервных клетках в ответ на ишемию, выброс глутамата и накопление ионов Ca2+ в клетке, что приводит к гибели нейронов сетчатки. Также существенную роль играет окислительный стресс с образованием оксида азота и свободных радикалов в патогенезе прогрессирования нейродегенерации при глаукоме . Хроническая ишемия нейроретины вызывает грубые структурные изменения, дезорганизацию слоев, гипертрофию пигментного эпителия, атрофию ДЗН, что обусловливает снижение зрительных функций.

Хотелось бы также отметить, что отсутствие видимых патологических изменений глазного дна у собак на начальном этапе глаукоматозного процесса возможно связано с начальными изменениями, которые протекают на клеточном уровне . Но прогрессирование глаукомы и длительный период течения заболевания приводит к дегенеративным процессам в сетчатке и ДЗН, что может быть определено офтальмоскопически уже через 5…7 дней от начала заболевания.

Причины возникновения

Физиологическая экскавация зрительного нерва диагностируется у 75% пациентов и не считается патологией. Точная этиология данного явления неизвестна, хотя некоторые специалисты уверены, что такое углубление в диске ЗН носит наследственный характер. Патологическая ЭДЗН чаще всего возникает в результате глаукомы. Хотя иногда причины ее развития могут быть следующими:

• отечность зрительного нерва;
• тромбоз центральной вены сетчатки;
• колобома ДЗН;
• оптическая нейропатия;
• друзы оптического диска.

В редких случаях углубление образуется по таким причинам:

• черепно-мозговая травма;
• неврологические отклонения;
• нейрооптикопатия;
• тромбоз, эмболия центральной вены сетчатки.

Довольно часто экскавация ДЗН протекает бессимптомно и обнаруживается случайно. В особенности какие-либо жалобы отсутствуют, если патология находится на начальной стадии развития. По мере увеличения углубления диска пациент начинает жаловаться на сужение полей зрения. Обычно это происходит при повышенном внутриглазном давлении. Также на поздних стадиях экскавации могут наблюдаться следующие симптомы:

• быстрая зрительная утомляемость;
• дискомфорт, ощущение тяжести в глазах;
• незначительная болезненность;
• диплопия (раздвоение изображений);
• ухудшение видимости при плохом освещении;
• повышенная слезоточивость.

Иногда в момент контакта глаза со светом наблюдается визуализация радужного круга. Постепенно, при отсутствии терапии, симптоматика усиливается, зрительные поля сужаются настолько, что человек перестает нормально ориентироваться в пространстве и почти ничего не видит в темноте. В самых тяжелых случаях больной видит окружающий мир как сквозь трубу.

При остром течении болезни может возникать болевой синдром в области глаз, способный ирраидировать  в область головы. Одновременно с этим проявляются такие неспецифические признаки, как тошнота и рвота, гипертермия, лихорадка. В процессе пальпации орган зрения кажется очень твердым.

Лечение народными средствами

Вылечить глаукоматозную экскавацию ДЗН народными средствами невозможно. Однако в сочетании с медикаментозными препаратами или хирургической терапией нетрадиционное лечение может помочь сохранить здоровье глаз и предотвратить возникновение осложнений. Наибольшей популярностью пользуются такие рецепты:

1. В равных соотношениях смешайте сок свежего укропа с медом, дайте настояться 24 часа. Закапывайте по 2 капли 1 раз в день в каждый глаз.
2. Разведите мумие в стакане воды и принимайте полученное средство утром и вечером в течение 20 дней.
3. Мелко нарезанную ряску (10 г) залейте 250 мл водки. Дайте настояться 4 дня, после чего принимать внутрь из расчета 20 капель на 3 столовые ложки воды 3 раза в день.

Перед применением любых народных средств следует проконсультироваться с врачом.

Клиническое течение

В зависимости от клинического течения глаукомы выделяют различные стадии заболевания:

• Компенсированная глаукома сопровождается нормальным уровнем внутриглазного давления и стабилизацией зрительных функций. Этого удается достичь при правильном лечении и соблюдении режима.
• Субкомпесированная глаукома сопровождается незначительным повышением уровня внутриглазного давления. При этом нарушается и его регуляция. Присутствуют признаки субкомпенсации, включая патологические трансформации эластокривой.
• Некомпенсированная глаукомы приводит к выраженному нарушению регуляции офтальмотонуса. Однако эти нарушения не достигают крайней степени.
• Декомпенсированная глаукома – это острый приступ заболевания. При этом отсуствует регуляция офтальмотонуса и других важных функций глаза.

В связи с тем, что глаукома является причиной слепоты большого количества населения в развитых странах, заболевание это имеет важное социальное значение. В 80% случае диагностируют открытоугольную форму заболевания

Еще одной особенностью является незаметное начало, в связи с чем глаукому диагностируют уже в развитой или далеко зашедшей стадии, когда имеются грубые нарушения зрительной функции. На этих стадиях добиться стабилизации клинического течения довольно трудно, а иногда иневозможно.

Классификация глаукомы

Разновидность условий, при которых возникает глаукома, особенности в течении болезни, уровень внутриглазного давления, возрастные отличия, форма – все это было учтено при составлении классификации.

По происхождению

В зависимости от того, впервые у пациента диагностирована глаукома или она является осложнением какого-то заболевания, различают глаукому первичную или вторичную (повторную).

Впервые поставленный диагноз «глаукома» связывают с проблемами в углу передней камеры, в дренажной системе глаза или в головке зрительного нерва.

При повторных проблемах (вторичной глаукоме) нарушения бывают интраокулярными и экстраокулярными. К тому же вторичная глаукома в ряде случаев является последствием возможным, но не всегда обязательным.

По форме

Различают 3 формы: открытоугольная, закрытоугольная и смешанная.

Та или иная форма напрямую зависит от того, открыт угол передней камеры (УПК) или нет. В первом случае заболевание прогрессирует и сопровождается повышенным внутриглазным давлением, изменением, а скорее всего, уменьшением поля зрения и углублением в диске зрительного диска. По мере роста углубления в диске (экскавации), тем меньше поле зрения.

При закрытой форме основная причина в том, что нарушается отток жидкости, когда УПК блокируется корнем радужки. Именно при данной форме заболевания возможен острый приступ с резкой болью в глазах, отвердением глазного яблока, так называемыми «радужными кругами» и другими симптомами.

При смешанной форме наблюдается сочетание обеих форм глаукомы, открытоугольной и закрытоугольной.  

По уровню внутриглазного давления

Повышение внутриглазного давления является характерным, но не обязательным признаком болезни, поэтому давление может быть высоким, умеренно высоким и нормальным.

Согласно классификации выделяют нормотензивную глаукому, которая сопровождается давлением от 0 до 21 мм рт.ст. и гипертензивную глаукому. Второй вид сочетает в себе умеренное повышение давления внутри глаза (от 22 до 28 мм рт.ст.) и высокое – от 29 мм рт.ст.

По течению болезни

Значение уделяется стабильности состояния пациента. Даже если болезнь длится долго, но само ее течение может длительное время оставаться стабильным. Это относится к глаукоме, при которой на протяжении полугода врач не обнаруживает уменьшения поля зрения и изменений в диске зрительного нерва.

В противном случае диагностируют нестабилизированную глаукому. При ней ухудшение состояния происходит по одному или двум показателям

К тому же важное внимание уделяется соответствию или несоответствию давления норме

По степени поражения головки зрительного нерва

Данное разделение привязано к одной из причин возникновения глаукомы -степени поражения зрительного нерва. Стадии заболевания (а их четыре) принято обозначать римскими цифрами.

Стадия I является начальной. Для нее характерны нормальные границы поля зрения и с возможными небольшими изменениями в некоторых отделах. Экскавация (углубление) диска расширена, но не доходит до края.

Стадия II называется развитой. Сужение поля зрения больше, чем на 10° в верхнем или нижнем носовом сегменте. Углубление расширено и может кое-где доходить до края диска зрительного нерва.

Стадию III называют далеко зашедшей. Сужение увеличено еще на 5° и экскавация доходит до края диска.

Стадия IV последняя или терминальная. Характеризуется полной потерей зрения. Экскавация полная. Возможно сохранение небольшого ощущения света с островком поля зрения в височном секторе.

По возрасту

Разделения на типы происходит исключительно по возрасту пациента.

До 3 лет глаукома врожденная. Обнаруживаются дефекты развития угла передней камеры или дренажной системы глаза. Чаще всего причина наследственная. Сопровождается слезоточением, светобоязнью, отеком роговицы, увеличением размера глаза, экскавацией диска зрительного нерва.

От 3 до 10 лет глаукома инфантильная. Этимология болезни также связывается с наследственностью пациента. Среди симптомов выделяют повышенное внутриглазное давление (ВГД), экскавацию диска зрительного нерва (ДЗН).От 11 до 35 лет глаукома ювенильная. Основные причины возникновения глаукомы связаны с трабелукопатией и гониодискенезом. Возможно сочетание двух заболеваний. Присутствует наследственность, повышение внутриглазного давления, изменения поля зрения.

Старше 35 лет глаукома взрослых. Если у пациента отсутствует врожденная аномалия, нет других глазных заболеваний с возможными побочными симптомами, то заболевание возникает по одной или нескольким причинам, характерным для глаукомы.

При постановке диагноза врач указывает особенности заболевания, основываясь на данную классификацию.

Патогенез

Теория патогенеза застойного диска имеет несколько направлений:

• воспалительная;
• дисциркуляторная (при нарушении кровообращения);
• транспортная – (при повышении давления на зрительный нерв спинномозговой жидкости);
• ретенционная (при задержке тканевой жидкости).

Современные специалисты в большинстве своем склоняются к ретенционной версии развития ЗД, выдвинутой в 1912 году К. Бэром. Согласно ей, зрительный нерв имеет специфические оболочки, являющиеся продолжением оболочек головного мозга. В межоболочечных пространствах ЗН находится спинномозговая жидкость, которая движется в направлении III желудочка. При нарушении оттока этой жидкости через III желудочек, что происходит из-за повышения внутричерепного давления либо по иным причинам, возрастает давление на решетчатую пластину зрительного нерва. При этом, складка твердой оболочки мозга перемещается, прижимая зрительный нерв к ему подлежащим костям и вызывает сдавление его по окружности, с нарушением аксоплазматического тока в нервных волокнах, венозного стаза и развитием отека диска ЗН, который хорошо определяется сквозь оптические среды. Иными словами, застойный диск вызывает задержка тканевой жидкости, которая в норме свободно оттекает в полость черепа.

Степень выраженности застойного диска ЗН отражает уровень повышения внутричерепного давления, вне зависимости от объема образования в черепной полости. Скорость возникновения застойного диска, как правило, обусловлена локализацией новообразования относительно ликворной системы головного мозга и венозных коллекторов, в частности, синусов головного мозга. То есть, чем ближе новообразование расположено к путям ликворооттока, а также синусам, тем быстрее застойный диск ЗН развивается.

Лечение псевдоэксфолиативной глаукомы

Лечение псевдоэксфолиативной глаукомы может варьироваться. в зависимости от течения болезни. Цель лечения всегда будет сосредоточена на поддержании уровня внутриглазного давления под контролем, чтобы предотвратить повреждение зрительного нерва. 

Лечение псевдоэксфолиативной глаукомы и контроль внутриглазного давления:

• с медицинской точки зрения через глазные капли, специально предназначенные для этой цели.
• Лечение лазер: С помощью аргонового лазера мы проводим классическую трабекулопластику или селективную трабекулопластику (трабекулопунктуру).
• Хирургия глаукомы где у нас есть два хирургических варианта, с одной стороны трабекулэктомия классическая, а по другим неперфорирующая глубокая склерэктомия с дренажным клапаном или без него.

эти лечение очень полезно для остановки прогрессирования псевдоэксфолиативной глаукомы и каждый из них имеет свою пригодность в зависимости от стадии заболевания. 

Важно быть очень осторожным и постоянным при лечении глаукомы, так как любая неосторожность может привести к прогрессирование болезни и мы должны помнить, что зрительный нерв не регенерирует, то есть повреждение зрительного нерва необратимо. Для сохранения зрительного здоровья и предотвращения потери зрения необходимо ходить на прием к врачу, ответственно подходить к назначению лекарств и подвергаться хирургическому вмешательству, когда офтальмолог сочтет это необходимым

Для сохранения зрительного здоровья и предотвращения потери зрения необходимо ходить на прием к врачу, ответственно подходить к назначению лекарств и подвергаться хирургическому вмешательству, когда офтальмолог сочтет это необходимым.

КЛАССИФИКАЦИЯ РАЗЛИЧНЫХ ТИПОВ ГЛАУКОМЫ

Традиционно классификация  различных типов глаукомы основывалась на причине повышения ВГД. Наиболее распространенная причина – это снижение оттока водянистой влаги, как правило, на уровне угла передней камеры и трабекулярной сети, что,  в свою очередь, может быть вызвано различными причинами.

1. По происхождению:

• первичная — связанная с нарушением дренажной системы глаза и как следствие ухудшение оттока внутриглазной жидкости;
• вторичная, которая возникает в результате других заболеваний глаза (воспалений, катаракты, диабетических изменений, тромбоза, травмы, опухоли и т.д.) или после глазных операций;
• сочетанная, связанная с дефектами развития глаза или других структур организма.

2. По возрасту пациента: 

• врожденная (проявляется до 3-х лет);
• инфантильная (от 3-х до 10-ти лет);
• ювенальная (от 11-ти до 35-ти лет);
• глаукома взрослых.

3. По механизму повышения внутриглазного давления:

• открытоугольная;
• закрытоугольная.

4. По уровню внутриглазного давления:

• с повышенным ВГД (внутриглазным давлением);
• с нормальным показателями ВГД.

5. По степени поражения зрительного нерва. Стадии глаукомы:

• I-начальная (границы поля зрения нормальные, но есть небольшие изменения в парацентральных отделах поля зрения);
• II-развитая (выраженные изменения поля зрения в парацентральном отделе в сочетании с его сужением); 
• III-далеко зашедшая (границы поля зрения концентрически сужены или имеется выраженное сужение в одном из сегментов);
• IV-терминальная (полная потеря зрения или сохранение цветоощущения с неправильной проекцией. Иногда сохраняется небольшой островок поля зрения в височном секторе). 

6. По течению болезни

• стабилизированная;
• нестабилизированная.

Врожденная глаукома. 

Повышенное ВГД у ребенка может быть обнаружено как при рождении, так и развиться во время первых недель жизни.

Детская глаукома

«Детская» используется, когда внутриглазное давление начинается повышаться  на каком-то этапе первых лет жизни ребенка. Причина повышения ВГД в основном та же, что и при врожденной глаукоме.

Ювенильная глаукома

При ювенильной  ( юный) глаукоме повышение ВГД  происходит в старшем детском или юношеском возрасте и часто является наследственным.

Первичная открытоугольная глаукома.

Повышение ВГД обычно вызвано недостаточным оттоком водянистой влаги. Большая ее часть оттекает из глаз через трабекулярную сеть, далее – Шлеммов канал и затем поступает в кровяное русло глаза.

Первичная открытоугольная глаукома с повышенным внутриглазным давлением. 

Термин «первичная хроническая открытоугольная глаукома» отражает суть заболевания. Называемое также глаукомой с повышенным  давлением, это заболевание характеризуется медленной потерей ганглиозных клеток сетчатки с образованием экскавации диска зрительного нерва и появлением дефектов полей зрения.

Первичная открытоугольная глаукома с нормальным внутриглазным давлением.

Если, несмотря на нормальное ВГД, измеренное неоднократно, выявляется глаукоматозное поражение (экскавация диска зрительного нерва и/ или дефекты полей зрения), то речь идет о глаукоме с нормальным давлением.

Первичная закрытоугольная глаукома.

Первичная закрытоугольная глаукома обычно сопровождается значительным повышением внутриглазного давления. Это заболевание связано с полной или частичной блокадой оттока водянистой влаги корней радужки.

Важное значение в установлении диагноза глаукомы имеет внутриглазное давление — ВГД.  Величина ВГД определяется балансом притока и оттока внутриглазной жидкости, при глаукоме отток нарушается, излишек влаги остается в глазу, и давление повышается. ВГД не является единой и постоянной величиной для различных возрастных групп, с различной рефракцией (близорукость или дальнозоркость), а также зависит от конституциональных особенностей человека (пол, телосложение, темперамент и т.д

и т.п.). Вы можете не ощущать повышенного давления, но от этого оно не становится менее опасным. Чем выше давление, чем дольше оно сохраняется на высоких уровнях, тем больше страдает зрительный нерв. Постепенно наступает его атрофия, он увядает, гибнет. И вместе с ним гибнет зрение.

Диагностика

В процессе диагностики кондиции ЭДЗН применима методика офтальмоскопии.

Перед проведением подобного обследования пациенту закапывают глаза препаратом, приводящим к расширению зрачка. Таким методом обеспечиваются наилучшие условия для оценки состояния глазного дна.

В медицинской практике применимы три метода описываемого исследования:

1. Прямая офтальмоскопия. Пациент находится в затемненном помещении, в процессе обследования применяется традиционный офтальмоскоп.
2. Исследование с помощью офтальмоскопа-фонарика. Световой луч направляется на зрачок, специалист с помощью крошечных линз оборудования производит диагностику в увеличенном в 15 раз масштабе.
3. Непрямая офтальмоскопия. Пациент сидит или лежит. На голове у больного надет аппарат, его объектив размещен близко от глазной роговицы. Результат – перевернутое, увеличенное изображение глазного дна.
4. Офтальмоскопия с использованием щелевой лампы. Помогает получить тот же результат, что и в случае с обратной офтальмоскопией, только в увеличенном масштабе.

Симптомы

Довольно часто экскавация ДЗН протекает бессимптомно и обнаруживается случайно. В особенности какие-либо жалобы отсутствуют, если патология находится на начальной стадии развития. По мере увеличения углубления диска пациент начинает жаловаться на сужение полей зрения. Обычно это происходит при повышенном внутриглазном давлении. Также на поздних стадиях экскавации могут наблюдаться следующие симптомы:

• быстрая зрительная утомляемость;
• дискомфорт, ощущение тяжести в глазах;
• незначительная болезненность;
• диплопия (раздвоение изображений);
• ухудшение видимости при плохом освещении;
• повышенная слезоточивость.

Иногда в момент контакта глаза со светом наблюдается визуализация радужного круга. Постепенно, при отсутствии терапии, симптоматика усиливается, зрительные поля сужаются настолько, что человек перестает нормально ориентироваться в пространстве и почти ничего не видит в темноте. В самых тяжелых случаях больной видит окружающий мир как сквозь трубу.

При остром течении болезни может возникать болевой синдром в области глаз, способный ирраидировать  в область головы. Одновременно с этим проявляются такие неспецифические признаки, как тошнота и рвота, гипертермия, лихорадка. В процессе пальпации орган зрения кажется очень твердым.

Симптомы

Довольно часто экскавация ДЗН протекает бессимптомно и обнаруживается случайно. В особенности какие-либо жалобы отсутствуют, если патология находится на начальной стадии развития. По мере увеличения углубления диска пациент начинает жаловаться на сужение полей зрения. Обычно это происходит при повышенном внутриглазном давлении. Также на поздних стадиях экскавации могут наблюдаться следующие симптомы:

• быстрая зрительная утомляемость;
• дискомфорт, ощущение тяжести в глазах;
• незначительная болезненность;
• диплопия (раздвоение изображений);
• ухудшение видимости при плохом освещении;
• повышенная слезоточивость.

Иногда в момент контакта глаза со светом наблюдается визуализация радужного круга. Постепенно, при отсутствии терапии, симптоматика усиливается, зрительные поля сужаются настолько, что человек перестает нормально ориентироваться в пространстве и почти ничего не видит в темноте. В самых тяжелых случаях больной видит окружающий мир как сквозь трубу.

При остром течении болезни может возникать болевой синдром в области глаз, способный ирраидировать в область головы. Одновременно с этим проявляются такие неспецифические признаки, как тошнота и рвота, гипертермия, лихорадка. В процессе пальпации орган зрения кажется очень твердым.

Анатомия и физиология путей оттока ВГЖ

Полость глаза содержит светопроводящие среды: водянистую влагу, заполняющую его переднюю и заднюю камеры, хрусталик и стекловидное тело. Регуляция обмена веществ во внутриглазных структурах, в частности, в оптических средах, и поддержание тонуса глазного яблока обеспечивается циркуляцией внутриглазной жидкости в камерах глаза.

Пути оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ)

Внутриглазная жидкость (ВГЖ) – важный источник питания внутренних структур глаза. Водянистая влага циркулирует преимущественно в переднем сегменте глаза. Она участвует в обмене веществ хрусталика, роговой оболочки, трабекулярного аппарата, стекловидного тела и играет важную роль в поддержании определенного уровня внутриглазного давления (ВГД).

Внутриглазная жидкость непрерывно продуцируется отростками цилиарного тела, накапливается в задней камере, которая представляет собой щелевидное пространство сложной конфигурации, расположенное кзади от радужки. Затем большая часть влаги оттекает через зрачок, омывая хрусталик, после чего поступает в переднюю камеру и проходит через дренажную систему глаза, находящуюся в зоне угла передней камеры – трабекулу и шлеммов канал (венозный синус склеры). Из него внутриглазная жидкость оттекает через выводящие коллекторы (выпускники) в поверхностные вены склеры.

Передняя стенка угла передней камеры образуется в месте перехода роговицы в склеру, задняя – образована радужной оболочкой, вершиной угла служит передняя часть цилиарного тела.

Трабекула представляет собой сетевидное кольцо, образованное соединительнотканными пластинками, имеющими множество отверстий и щелей. Водянистая влага просачивается через трабекулярную сеть и собирается в шлеммовом канале, представляющем собой циркулярную щель с диаметром просвета около 0.3-0.5 мм, а затем оттекает через 25-30 тонких канальцев (выпускников), впадающих в эписклеральные (наружные) вены глаза, которые и являются конечным пунктом оттока водянистой влаги.

Трабекулярный аппарат представляет собой многослойный, самоочищающийся фильтр, обеспечивающий одностороннее движение жидкости из передней камеры в склеральный синус.

Описанный путь является основным и по нему оттекает в среднем 85-95% водянистой влаги. Кроме переднего пути оттока внутриглазной жидкости, выделяют и дополнительный: примерно 5-15% водянистой влаги уходит из глаза, просачиваясь через цилиарное тело и склеры в вены сосудистой оболочки и склеральные вены, формируя, так называемый, увеосклеральный путь оттока.

Состояние дренажной системы глаза может быть оценено с помощью специального метода исследования – гониоскопии. Гониоскопия позволяет определить ширину угла передней камеры, а также состояниетрабекулярной ткани и шлеммова канала. Угол передней камеры может быть широким, средним и узким. На основе данных гониоскопии выделяют разные клинические формы глаукомы. При открытоугольной форме глаукомы гониоскопически видны все детали угла передней камеры, при закрытоугольной форме детали угла скрыты от наблюдения.

Угол передней камеры при гониоскопии

Между притоком и оттоком внутриглазной жидкости (ВГЖ) существует определенное равновесие. Если оно по каким-то причинам нарушается, это приводит к изменению уровня внутриглазного давления (ВГД). При стойком и длительном повышении внутриглазного давления возникают препятствия (блоки), которые приводят к нарушению сообщений между полостями глазного яблока или закрытию дренажных каналов. Эти блоки могут быть преходящими (временными) или органическими (постоянными).

Методы диагностики

Определить состояние диска зрительного нерва и диагностировать экскавацию можно только путем проведения офтальмологического осмотра. Офтальмоскопия может осуществляться несколькими способами:

1. Прямым методом. Используется традиционный офтальмоскоп, обследование проводится в затемненном помещении.
2. Непрямым методом. Используется специальный аппарат, объектив которого размещается вблизи глазной роговицы. Во время обследования пациент лежит или сидит. По итогу врач получает перевернутое увеличенное изображение глазного дна.
3. С помощью офтальмоскопа-фонарика. Зрачок освещается лучом света, с помощью линз получается увеличенное изображение зрительного нерва.
4. С помощью щелевой лампы. Применяется специальная щелевая лампа, по итогу получается перевернутое изображение, увеличенное в несколько раз.

Для получения более детальной картины врач также может назначить проведение следующих диагностических мероприятий:

• периметрия;
• когерентная томография;
• ретинальная томография.

При необходимости могут назначаться другие методы диагностики.