Глаукома

Патогенез

Теория патогенеза застойного диска имеет несколько направлений:

воспалительная;
дисциркуляторная (при нарушении кровообращения);
транспортная – (при повышении давления на зрительный нерв спинномозговой жидкости);
ретенционная (при задержке тканевой жидкости).

Современные специалисты в большинстве своем склоняются к ретенционной версии развития ЗД, выдвинутой в 1912 году К. Бэром. Согласно ей, зрительный нерв имеет специфические оболочки, являющиеся продолжением оболочек головного мозга. В межоболочечных пространствах ЗН находится спинномозговая жидкость, которая движется в направлении III желудочка. При нарушении оттока этой жидкости через III желудочек, что происходит из-за повышения внутричерепного давления либо по иным причинам, возрастает давление на решетчатую пластину зрительного нерва. При этом, складка твердой оболочки мозга перемещается, прижимая зрительный нерв к ему подлежащим костям и вызывает сдавление его по окружности, с нарушением аксоплазматического тока в нервных волокнах, венозного стаза и развитием отека диска ЗН, который хорошо определяется сквозь оптические среды. Иными словами, застойный диск вызывает задержка тканевой жидкости, которая в норме свободно оттекает в полость черепа.

Степень выраженности застойного диска ЗН отражает уровень повышения внутричерепного давления, вне зависимости от объема образования в черепной полости. Скорость возникновения застойного диска, как правило, обусловлена локализацией новообразования относительно ликворной системы головного мозга и венозных коллекторов, в частности, синусов головного мозга. То есть, чем ближе новообразование расположено к путям ликворооттока, а также синусам, тем быстрее застойный диск ЗН развивается.

Причины возникновения

Физиологическая экскавация зрительного нерва диагностируется у 75% пациентов и не считается патологией. Точная этиология данного явления неизвестна, хотя некоторые специалисты уверены, что такое углубление в диске ЗН носит наследственный характер. Патологическая ЭДЗН чаще всего возникает в результате глаукомы. Хотя иногда причины ее развития могут быть следующими:

отечность зрительного нерва;
тромбоз центральной вены сетчатки;
колобома ДЗН;
оптическая нейропатия;
друзы оптического диска.

В редких случаях углубление образуется по таким причинам:

черепно-мозговая травма;
неврологические отклонения;
нейрооптикопатия;
тромбоз, эмболия центральной вены сетчатки.

Довольно часто экскавация ДЗН протекает бессимптомно и обнаруживается случайно. В особенности какие-либо жалобы отсутствуют, если патология находится на начальной стадии развития. По мере увеличения углубления диска пациент начинает жаловаться на сужение полей зрения. Обычно это происходит при повышенном внутриглазном давлении. Также на поздних стадиях экскавации могут наблюдаться следующие симптомы:

быстрая зрительная утомляемость;
дискомфорт, ощущение тяжести в глазах;
незначительная болезненность;
диплопия (раздвоение изображений);
ухудшение видимости при плохом освещении;
повышенная слезоточивость.

Иногда в момент контакта глаза со светом наблюдается визуализация радужного круга. Постепенно, при отсутствии терапии, симптоматика усиливается, зрительные поля сужаются настолько, что человек перестает нормально ориентироваться в пространстве и почти ничего не видит в темноте. В самых тяжелых случаях больной видит окружающий мир как сквозь трубу.

При остром течении болезни может возникать болевой синдром в области глаз, способный ирраидировать в область головы. Одновременно с этим проявляются такие неспецифические признаки, как тошнота и рвота, гипертермия, лихорадка. В процессе пальпации орган зрения кажется очень твердым.

Глаукома – симптомы, диагностика, клиническая картина

Вы желаете проконсультироваться по поводу глаукомы? Позвоните в нашу глазную клинику по тел. +7 (911) 122-82-75.

Читайте также:

Стадии глаукомы

Глаукома — тяжелое заболевание глаз. Ухудшает зрение вплоть до слепоты. Греческое glaukos (“зеленоватый”, “цвет морской воды”) связано изменением цвета зрачком глаза при глаукоме.

Сопровождается поражением зрительного нерва, повышением внутриглазного давления, сужением периферических границ поля зрения и ухудшением остроты зрения. Лечится оперативно устранением причины. Положительный прогноз возможен при раннем лечении. Глаукома – второе после катаракты заболевание, вызывающее слепоту.

Глаукома встречается в различном возрасте:

новорожденные — 0,0002 %
зрелый возраст — 0.1 %
после 50 лет — 1,5%
после 75 лет — 3%

Причины повышения внутриглазного давления при глаукоме

избыток внутриглазной жидкости;
нарушение вывода внутриглазной жидкости через дренажную систему глаза.

Высокий уровень глазного давления нарушает кровоснабжение зрительного нерва. Недостаточное питание зрительного нерва вызывает атрофию зрения.

Классификация глаукомы

Различают 3 степени глаукомы по степени ВГД:

А – нормальное внутриглазное давление (до 25 мм рт. ст.);
В – умеренно повышенное внутриглазное давление (26-32 мм рт.ст.);
С – высокое внутриглазное давление (более 33 мм рт.ст.).

Закрытоутольная глаукома

Вызывается нарушением оттока внутриглазной жидкости из-за закупорки путей оттока жидкости корнем радужки.

Протекает в форме приступов. Острый приступ глаукомы могут вызвать

потребление излишней жидкости;
медикаментозное расширение глазного зрачка;
длительное нахождение в темноте;
сильное переутомление;
нервный срыв;
работа в неудобном положении с наклоном головы.

Приступ глаукомы начинается неожиданно. Сопровождается болью в глазу, в голове, появлением “тумана”, “радужных кругов перед глазами”. Это вызывается сдавливанием нервных окончаний в цилиарном теле и в корне радужки и отеком роговицы.

Зрачок расширяется, перестает реагировать на свет. Сильно снижается острота зрения, уровень ВГД может превысить 60- 80 мм рт. ст., внутриглазная жидкость перестает циркулировать.

Читайте также:

Амблиопия: код по мкб 10, классификация, обскурационная, дисбинокулярная и другие виды заболевания, лечение у детей и взрослых

При остром приступе глаукомы необходимо срочно госпитализироваться в больницу.

Повышение ВГД и прогрессирующая блокада угла передней камеры вызывают атрофию зрительных нервов и утрату зрительных функций.

Врожденная (возраст до 3 лет) и инфантильная (возраст 3 года – 10 лет) глаукома

Вызывается дефектами строения дренажной системы глаза. У новорожденных возможно повышение внутриглазного давление.

Глаукома с нормальным (низким) внутриглазным давлением

Вызывается нарушениями кровоснабжения. Сужение поля зрения, снижение остроты зрения и развитие атрофии зрительного нерва проходят на фоне нормального ВГД.

Патогенез

Выделяют несколько стадий открытоугольной глаукомы по степени развития заболевания:

I стадия, начальная. Периферическое зрение в норме, появляются парацентральные скотомы, расширяется экскавация диска зрительного нерва (ДЗН), цвет ДЗН бледно-розовый. Острота зрения сохраняется.

II стадия, развитая. Сужается периферическое поле зрения, более 10 градусов с носовой стороны. ДЗН бледный, экскавация резко расширена, в некоторых отделах доходит до его края. Острота зрения сохраняется.

III стадия, далеко зашедшая. Периферические границы поля зрения сужаются с носовой стороны

IV стадия (терминальная). Поражается центральное зрение, сохраняется световосприятие с неверной проекцией или возникает полная слепота. Возможно периферическое остаточное зрение с височной стороны. ДЗН серого цвета, тотальная краевая экскавация.

Читайте также:

Застойный диск зрительного нерва: причины, симптомы и лечение

Диагностика глаукомы

Признаки заболевания определяются по состоянию глазного дна и диска зрительного нерва (Nervus opticus).

Обследование позволяет:

исследовать поле зрения при помощи компьютерного периметра;
выполнять ультразвуковые исследования;
измерять ВГД и показатели рефракции;
определять глубину передней камеры глаза и замерять толщину хрусталика;
проводить гониоскопию для оценки строения угла передней камеры.

При подозрении на глаукому делается комплексная диагностика.

Глаукоме подвержены лица с атеросклерозом, гипертонической болезнью и сахарным диабетом. Лицам с подобными заболеваниями ежегодно следует показываться офтальмологу.

спать на боку;
поднимать тяжелые предметы;
работать “внаклонку”;
испытывать стрессы;
изменять режим дня;
заниматься любой деятельностью в условиях плохого освещения;
носить тесную одежду;
быть на солнце без специальных очков с зелеными фильтрами;
излишне напрягаться;
и т. д.

Классификация глаукомы

Разновидность условий, при которых возникает глаукома, особенности в течении болезни, уровень внутриглазного давления, возрастные отличия, форма – все это было учтено при составлении классификации.

По происхождению

В зависимости от того, впервые у пациента диагностирована глаукома или она является осложнением какого-то заболевания, различают глаукому первичную или вторичную (повторную).

Впервые поставленный диагноз «глаукома» связывают с проблемами в углу передней камеры, в дренажной системе глаза или в головке зрительного нерва.

При повторных проблемах (вторичной глаукоме) нарушения бывают интраокулярными и экстраокулярными. К тому же вторичная глаукома в ряде случаев является последствием возможным, но не всегда обязательным.

По форме

Различают 3 формы: открытоугольная, закрытоугольная и смешанная.

Читайте также:

Что такое неврит зрительного нерва и как его лечат

Та или иная форма напрямую зависит от того, открыт угол передней камеры (УПК) или нет. В первом случае заболевание прогрессирует и сопровождается повышенным внутриглазным давлением, изменением, а скорее всего, уменьшением поля зрения и углублением в диске зрительного диска. По мере роста углубления в диске (экскавации), тем меньше поле зрения.

При закрытой форме основная причина в том, что нарушается отток жидкости, когда УПК блокируется корнем радужки. Именно при данной форме заболевания возможен острый приступ с резкой болью в глазах, отвердением глазного яблока, так называемыми «радужными кругами» и другими симптомами.

При смешанной форме наблюдается сочетание обеих форм глаукомы, открытоугольной и закрытоугольной.

По уровню внутриглазного давления

Повышение внутриглазного давления является характерным, но не обязательным признаком болезни, поэтому давление может быть высоким, умеренно высоким и нормальным.

Согласно классификации выделяют нормотензивную глаукому, которая сопровождается давлением от 0 до 21 мм рт.ст. и гипертензивную глаукому. Второй вид сочетает в себе умеренное повышение давления внутри глаза (от 22 до 28 мм рт.ст.) и высокое – от 29 мм рт.ст.

По течению болезни

Значение уделяется стабильности состояния пациента. Даже если болезнь длится долго, но само ее течение может длительное время оставаться стабильным. Это относится к глаукоме, при которой на протяжении полугода врач не обнаруживает уменьшения поля зрения и изменений в диске зрительного нерва.

В противном случае диагностируют нестабилизированную глаукому. При ней ухудшение состояния происходит по одному или двум показателям

К тому же важное внимание уделяется соответствию или несоответствию давления норме

По степени поражения головки зрительного нерва

Данное разделение привязано к одной из причин возникновения глаукомы -степени поражения зрительного нерва. Стадии заболевания (а их четыре) принято обозначать римскими цифрами.

Стадия I является начальной. Для нее характерны нормальные границы поля зрения и с возможными небольшими изменениями в некоторых отделах. Экскавация (углубление) диска расширена, но не доходит до края.

Стадия II называется развитой. Сужение поля зрения больше, чем на 10° в верхнем или нижнем носовом сегменте. Углубление расширено и может кое-где доходить до края диска зрительного нерва.

Стадию III называют далеко зашедшей. Сужение увеличено еще на 5° и экскавация доходит до края диска.

Стадия IV последняя или терминальная. Характеризуется полной потерей зрения. Экскавация полная. Возможно сохранение небольшого ощущения света с островком поля зрения в височном секторе.

По возрасту

Разделения на типы происходит исключительно по возрасту пациента.

До 3 лет глаукома врожденная. Обнаруживаются дефекты развития угла передней камеры или дренажной системы глаза. Чаще всего причина наследственная. Сопровождается слезоточением, светобоязнью, отеком роговицы, увеличением размера глаза, экскавацией диска зрительного нерва.

От 3 до 10 лет глаукома инфантильная. Этимология болезни также связывается с наследственностью пациента. Среди симптомов выделяют повышенное внутриглазное давление (ВГД), экскавацию диска зрительного нерва (ДЗН).От 11 до 35 лет глаукома ювенильная. Основные причины возникновения глаукомы связаны с трабелукопатией и гониодискенезом. Возможно сочетание двух заболеваний. Присутствует наследственность, повышение внутриглазного давления, изменения поля зрения.

Старше 35 лет глаукома взрослых. Если у пациента отсутствует врожденная аномалия, нет других глазных заболеваний с возможными побочными симптомами, то заболевание возникает по одной или нескольким причинам, характерным для глаукомы.

При постановке диагноза врач указывает особенности заболевания, основываясь на данную классификацию.

Открытоугольная глаукома.

Это многофакторное заболевание, возникающее в глазах, анатомически предрасположенных к блокаде (закрытию) венозного синуса склеры. Существенное значение в этом имеют возрастные сосудистые и обменные нарушения, наследственность, профессиональная вредность.
Из-за блокады венозного синуса склеры перестает функционировать та часть трабекулярного аппарата, которая находится в зоне блокады, и отключаются находящиеся в этой зоне коллекторные канальцы. Это приводит к значительному ухудшению оттока водянистой влаги из глаза и к повышению внутриглазного давления.

Открытоугольная глаукома опасна тем, что во многих случаях она возникает и. прогрессирует незаметно для больного, который не испытывает никаких неприятных ощущений и обращается к врачу только в связи с значительным ухудшением зрения (поздняя стадия). Очень скудны и изменения в глазу с открытоугольной глаукомой, обнаруживаемые при объективном обследовании. В глазах с повышенным внутриглазным давлением передние ресничные артерии у места прободения ими склеры расширяются, приобретая характерный вид, напоминающий кобру (симптом кобры). При осмотре можно видеть дистрофические изменения в строме радужки и нарушение целости пигментной каймы по краю зрачка.

Наиболее важным симптомом заболевания является повышение внутриглазного давления. В начальной стадии болезни повышение его носит непостоянный характер и обнаруживается только при повторной суточной тонометрии, которую проводят для постановки диагноза в течение 5—7 дней, измеряя внутриглазное давление утром, пока больной не встал с постели, и вечером. Глаукоматозная экскавация диска зрительного нерва и заметные изменения поля зрения вследствие его атрофии появляются лишь через несколько лет после начала заболевания и при недостаточно эффективном лечении могут привести к полной слепоте.

Для постановки окончательного диагноза имеют значение результаты нагрузочных и разгрузочных проб.

Из нагрузочных проб наибольшее распространение получила водно-питьевая. Больному натощак дают выпить 0,5—1 л воды. Тонометрию или кампиметрию производят до приема жидкости и спустя 15, 30 и 45 мин после него. Пробу считают положительной, если внутриглазное давление увеличивается более чем на 5 мм рт. ст. или слепое пятно удлиняется на 5° и более.
Разгрузочная пилокарпиновая проба также может быть тонометрической или кампиметрической. Снижение внутриглазного давления на 5 мм рт. ст. и более или существенное уменьшение размеров слепого пятна через 30—60 мин после инсталляции в глаз 1% раствора пилокарпина рассматривают как признак, указывающий на нарушение регуляции внутриглазного давления.

Характеристика

Глиома зрительного нерва представляет собой растущее образование на нервных волокнах. Если взглянуть на анатомию глаза, то опухоль локализуются преимущественно интраорбитально и интракраниально. Первоначально она особо не проявляет себя, но постепенно начинает прогрессировать. По мере развития глиома зрительного нерва нарушает строение и функции органа глазного яблока из-за чего у больного снижается зрение и возникает экзофтальм (выпячивание глаза вперед).

При интроарбитальной локализации, опухоль находится в пределах глазницы. В случае если глиома зрительного нерва локализована в черепной части, то такое расположение называется интракраниальным. Заниматься диагностикой такой патологии должен опытный невролог, а лечением нейрохирург.

Иногда глиома зрительного нерва локализуется в области перекреста нервных путей. Согласно анатомии глаза, такое место называется хиазмой. Она находится в основании черепа под гипоталамусом и в непосредственной близости к третьему желудку. Появление опухоли на хиазме происходит крайне редко и составляет лишь 2% от общего числа образований в головном мозге.

Возникает глиома хиазмы как в детском возрасте, так у взрослых людей. У каждого третьего больного на фоне развития патологии возникают нейрофибромы, менингиомы, невриномы и пигментные пятна. Располагаются они не только на хиазме, но и в других местах. В связи с крайне неудобным расположением опухоли, операция может нести опасность для жизни больного. Однако провести ее нужно как можно раньше, чтобы глиома хиазмы не начала разрастаться на мозговые ткани. Иногда допустимо использования облучение поврежденного участка. Полное восстановление зрительного нерва при глиоме не всегда является возможным.

Физиологическая экскавация

Физиологическая экскавация может варьировать по величине и нередко занимать эксцентричное положение на диске. Считается, что даже при большой величине физиологической экскавации она должна быть окружена кольцом неизмененной ткани диска зрительного нерва. Это общее и давно известное положение в основном не претерпело изменений. Сама физиологическая экскавация чаще бывает неглубокой, края ее обычно не подрыты и сосуды поэтому проходят по диску без явного перегиба по краю экскавации, хотя они могут иногда быть несколько сдвинуты в носовую сторону.

Физиологическая экскавация обычно имеет форму правильного круга, иногда горизонтального или вертикального овала. Выраженная вертикальноовальная форма экскавации типична для начальных глаукоматозных изменений ДЗН. При этом нарушения поля зрения появляются не всегда и не сразу. Их возникновение зависит не от формы и величины экскавации, а от состояния ободка ДЗН. Под ободком мы понимаем кольцо нервной и глиальной ткани вокруг экскавации. Аналогичный эффект дают мелкие кровоизлияния, захватывающие ободок ДЗН.

Физиологическая экскавация соска приблизительно у Д всех новорожденных уже отчетливо выражена, у остальных она развивается в первые месяцы жизни.

Физиологическая экскавация ДЗН возникает в результате прямого механического воздействия ВГД. При этом внутренние слои опорной структуры ДЗН деформируются.

Размеры физиологической экскавации и положение внутренней поверхности ДЗН относительно сетчатки зависят от объема опорных тканей и размера склерального канала. Размер последнего варьирует от 1 2 до 1 9 мм

В здоровых глазах физиологическая экскавация обычно имеет круглую форму или форму горизонтального овала.

Носовое смещение нередко видно при больших физиологических экскавациях. Такое расположение сосудистого пучка позволяет отграничить край экскавации, что особенно ясно видно при прямой офтальмоскопии, но носовое смещение не имеет значения для дифференциальной диагностики между глаукоматозной и физиологической экскавациями.

Экспериментальная экскавация ДЗН изолированного глаза. Глаз.

Клинически глаукоматозная экскавация начинается с расширения физиологической экскавации без каких-либо изменений зрительных функций. Снижение ВГД в этой стадии заболевания может привести к уменьшению экскавации, что особенно наглядно видно у детей

Выраженная асимметрия в величине ВГД в размерах физиологической экскавации ДЗН более характерна для глаукомы, чем для гипертензии глаза.

Таким образом, при всем разнообразии клинического проявления физиологической экскавации основными признаками ее нужно считать круглое очертание и сохранность кольца здоровой ткани диска по меридианам 12 и 0 час.

Глаукоматозная атрофия зрительного нерва начинается с побледнения дна физиологической экскавации и ее расширения. В дальнейшем наступает прорыв экскавации к краю зрительного нерва, чаще в нижневисочном направлении. В поздней стадии простой глаукомы экскавация становится тотальной и глубокой. ДЗН почти полностью исчезает, на его месте видна перфорированная решетчатая пластинка склеры. Атрофия захватывает не только зрительный нерв, но и часть сосудистой оболочки вокруг последнего.

Из глиальной и мезодермальной пробки, закрывающей у зародыша область будущей физиологической экскавации диска, может развиться персистирующая тонкая, бессосудистая, прозрачная или более толстая васкуляризированная полупрозрачная пленка, закрывающая весь диск или часть его. Иногда пленка переходит и на перипапиллярные отделы сетчатки. В случае ее прозрачности хорошо видны центральные сосуды сетчатки.

Иногда вместо воронки находится цилиндрическое или плоское углубление, называемое физиологической экскавацией.

Здесь мы отметим только, что отличить начальную глаукоматозную атрофию ДЗН от большой физиологической экскавации нелегко.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В Соединенных Штатах глаукомой страдают примерно 2,5 млн человек.

Глаукома — вторая по частоте причина слепоты в США и наиболее частая причина слепоты среди афроамериканцев.

На основании популяционных исследований прогнозируется, что к 2010 г. в мире будет 60,5 млн больных глаукомой, из них 74% с открытоугольной глаукомой.

Примерно 60% всех случаев глаукомы и 70% всех па-в с острым приступом закрытоугольной глаукомы составляют женщины.

На выходцев из Азии приходится приблизительно 7% всех случаев глаукомы, и 87% случаев острого приступа закрытоугольной глаукомы.В популяционном исследовании, проведенном в Миннесоте, частота первичной открытоугольной глаукомы среди населения старше 40 лет составила 8,3 на 100000 человек.

По данным популяционного исследования, отягощенный по глаукоме семейный анамнез повышает риск развития глаукомы (отношение шансов = 3,08).

Глаукоматозная экскавация

При данной патологии возможно развитие углублений нескольких типов:

Углубление, приводящее к перекрытию сетчатки.Колбовидный тип.Темпоральная атрофия.Углубление с выемкой в области обоих полюсов.

Каждый вид имеет свою структуру, классификацию и характеристику.

При темпоральной экскавации зрительного нерва происходит обычное расширение физиологического характера. Появляется углубление в темпоральном направлении, отсюда и такое название. Края расширения зачастую имеют крутую или пологую структуру. При пологой структуре нерв имеет несколько уровней и шаров, внешне оно напоминает блюдце. Форма темпорального типа – овальная или круглая. Поэтому при диагностировании поначалу трудно заметить какие-либо нарушения. Причина развития такой экскавации – повышенное глазное давление.

Глаукоматозная экскавация

В момент экскавации с выемкой в нижнем и верхнем полюсах наблюдается прорыв углубления зрительной зоны. Происходят характерные глаукомные изменения зрительных полей и их участков. Развитие данной патологии может произойти у здорового пациента с нормальным давлением.

Экскавация и углубление с перекрытием развивается крайне редко. Чтобы диагностировать данный вид патологии, проводятся стереоскопические методики. Разновидность обуславливается глубокими атрофическими изменениями зрительного диска. При этом пограничная внутренняя мембрана глаза сохраняет свою интактность. На последней стадии развития такой формы экскавации существенно смещаются боковые стенки зрительного нерва, и сосуды перемещаются на дно.

Колбовидная экскавация развивается у пациентов на фоне терминальной стадии глаукомы. Углубление диска становится настолько большим, что перекрывает всю основу и поверхность сетчатки. Края углубления покрытые и округлые.

Краткая характеристика заболевания

При осмотре у офтальмолога врач всегда проводит подробный осмотр зрительного нерва, а именно определяет его размер, форму, глубину, а также параметры височного края. В результате длительного исследования было установлено, что физиологический тип экскавации у четверти населения полностью отсутствует, особенно у тех людей, возраст которых чуть больше 40-ка лет. У остальных же людей такая патология присутствует в разной степени развития.

Экскавация диска зрительного нерва

В нормальном состоянии височный край должен выглядеть подрытым, пологим или крутым. Форма в 99% случаев немного овальная или же круглая, в редких случаях наблюдается искривление склерального канала, в медицине принято называть такое изменение – косой диск. Неправильная фигура зрительного нерва наблюдается тогда, когда он сужается в области носовых пазух, а расширяется около височной части. Края также имеют деформацию: носовая часть имеет пологую структуру и форму, а височный отдел – плоский край. Если проблема возникла в височной части, то размер экскавации диска будет изменен несущественно, а вот при носовом крае образование может иметь более тяжелый характер.

Существует несколько типов углубления зрительного нерва:

глаукоматозныйфизиологический

Важно знать хоть немного о каждом из видов, чтобы после диагностирования знать, как действовать

Выводы.

Применение ксенопластики с препаратом Ретиналамин и семакс у пациентов с ГАЗН позволило повысить остроту зрения и стабилизировать течение заболевания.
Улучшение гемодинамических и сфигмометрических показателей и их корреляционная взаимосвязь свидетельствует о влиянии ксенопластики с препаратом Ретиналамин и семакс на метаболические нарушения, гемодинамику и нейропротекцию (толщина слоя нервных волокон высоко коррелирует с систолическим приростом пульсового объема и минутным объемом крови).

Максимальный лечебный эффект достигнут при комбинировании ксенопластики с Ретиналамином и проведенным электрофорезом эндоназально с семаксом (р < 0,01), о чем свидетельствует повышение остроты зрения в 87,7 % случаев и улучшение гемодинамических показателей на 82,0 %. Достигнутый эффект при ГАЗН в I группе сохраняется в течение 6 месяцев (р < 0,05).У пациентов III группы улучшение было достигнуто лишь в 45–50 % случаев.

Литература.

Абизгильдина, Г.Ш. Значение сфигмометрических показателей в диагностике первичной открытоугольной глаукомы / Г.Ш. Абизгильдина // Восток – Запад: Сборник научных трудов научно-практической конференции по офтальмохирургии с международным участием. – Уфа, 2011 г. – С. 154-155.
Алексеев, В.В. Плетизмографические и патоморфологические параллели снижения объёмного внутриглазного кровотока при первичной открытоугольной глаукоме / В.В. Алексеев, В.В. Страхов, Н.В.Корчагин // Клиническая офтальмология (Б-ка РМЖ). – 2010. — № 4. – С. 120-123.
Анисимова, С.Ю. Результаты хирургического лечения различных клинических форм глаукомы с использованием биологического коллагена / С.Ю. Анисимова, С.И. Анисимов, И.В. Рогачева // Восток – Запад: Сборник научных трудов научно-практической конференции по офтальмохирургии с международным участием. – Уфа, 2011 г. – С. 158 -159.
Бунин, А.Я. Гемодинамика глаза и методы ее исследования / А.Я. Бунин. – М.: Медицина, 2010. – 196 с.
Глаукома при псевдонормальном давлении: Руководство для врачей / под ред. Волков В.В. – М.: Медицина, 2001. – 351 с.
Гусев, Е.И. Ишемия головного мозга / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова. – М.: Медицина, 2001. — 327 с.
Котляр, К.Е. Методы исследования гемодинамики глаза / К.Е. Котляр // Клиническая физиология зрения. – М.: Научно-медицинская фирма МБН, 2006. – С. 639-739.
Курышева, Н.И. Глаукома оптическая нейропатия / Н.И. Курышева. – М.: Медпресс-информ, 2006. – 136 с.
Нестеров, А.П. Внутриглазное давление / А.П. Нестеров, А.Я. Бунин, Л.А. Канцельсон // Физиология и патология. – М.: Наука, 1974. – 381 с.
Страхов В.В. Эссенциальная гипертензия глаза и первичная глаукома: автореф. дис.… д-ра. мед. наук / В.В. Страхов. — Ярославль, 1997. — 26 с.
Flammer, J. Therapeutical aspects of normal-tension glaucoma / J.Flammer // Curr. Opin. Ophthalmol. — 1999. — Vol. 4. — P. 58 — 64.
Jonas, J.B. Parapapillary retinal vessel diameter in normal and glaucoma eyes. I. Morphometric data // Invest. / J.B. Jonas, X.N. Nguyen, G.O. Naumann // Ophthalmol. Vis. Sci. – 2009. – Vol. 30. – P. 1599–1603.