Атрофия глазного яблока: код по мкб-10

Методы удаления глазного яблока

Простая энуклеация (традиционный способ операции)

Данный вид операции предусматривает удаление глазного яблока без восполнения объема. Минусы подобной операции – возможные косметические недостатки:

• Западание верхнего века.
• Опущение нижнего века.
• Увеличение конъюнктивальной полости в объеме.
• Наклонное положение протеза.

Иногда из-за отвисания нижнего века, протез вставленный внутрь не способен удержаться в глазу и из конъюнктивальной полости выпадает.

Операция, с применением орбитальных имплантатов

В этом случае, также применяется энуклеация. Но, хирург сохраняет весь мышечный аппарат глаза и его белочную оболочку. Благодаря этому, протез глаза имеет хорошую подвижность в глазнице и надежное закрепление.

После выполненной органосохранной операции больным рекомендуют заказать тонкостенный протез, который способен обеспечить прекрасный эстетический эффект.Глазные протезы изготавливается индивидуально. Носить их рекомендуется не ранее, чем спустя 6 месяцев после вмешательства.

В нашей клинике пациент имеет возможность пройти обследование при диагнозе «субатрофия глаза» на самой современной аппаратуре ведущих мировых производителей и получить рекомендации ведущих офтальмологов Москвы по плану лечения: медикаментозному или хирургическому.

Уточнить стоимость той или иной процедуры и записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по телефону в Москве 8(499) 322-36-36 и телефону горячей линии МГК 8(800)777-38-81 (звонок бесплатный) — ежедневно с 9:00 до 21:00 или воспользовавшись формой онлайн-записи.

Осложнения, связанные с субатрофией глазного яблока

Субатрофия глазного яблока может привести к различным осложнениям и ограничениям для зрения и общего состояния пациента. Среди основных осложнений следующие:

1. Потеря зрения. В случае прогрессирования субатрофии глазного яблока, пациент может потерять определенную степень зрения. Это может привести к значительной утрате качества жизни и требовать использования вспомогательных средств и лечения для компенсации потери зрения.

2. Развитие других заболеваний глаза. Субатрофия глазного яблока может служить фактором риска для развития других заболеваний глаза, таких как глаукома или катаракта. Это связано с изменениями в структуре и функции глазного яблока, которые могут повлиять на работу других его элементов.

3. Повышенная восприимчивость к инфекциям. Вследствие субатрофии глазного яблока организм может быть менее способным защищаться от инфекций, так как некоторые защитные функции глаза могут быть нарушены. Это может привести к болезням, таким как конъюнктивит или хориоретинит.

4. Психологические проблемы. Субатрофия глазного яблока может оказать значительное влияние на психологическое состояние пациента. Потеря зрения или угроза ее потери может вызвать у пациента стресс, депрессию или тревогу. В связи с этим может потребоваться психологическая поддержка и помощь специалистов для справления с эмоциональными проблемами.

В случае обнаружения симптомов субатрофии глазного яблока или развития осложнений следует обратиться к офтальмологу для проведения диагностики и назначения необходимого лечения.

Классификация

 Принятая в мировой практике классификация ретинопатии недоношенных выделяет в течении заболевания активную и рубцовую (регрессивную) фазы. Активная фаза ретинопатии недоношенных, в зависимости от локализации и выраженности сосудистых изменений, подразделяется на 5 стадий:  • I стадия.

Образование демаркационной линии — узкой границы, отделяющей васкулярную (сосудистую) часть сетчатки от аваскулярной (бессосудистой).  • II стадия. Формирование на месте демаркационной линии возвышения — демаркационного вала (гребня). Сосуды врастают в вал и могут образовывать небольшие участки неоваскуляризации.  • III стадия. В области вала появляется экстраретинальная фиброваскулярная пролиферация. Соединительная ткань и сосуды разрастаются по поверхности сетчатки и проникают в стекловидное тело.  • IV стадия. Соответствует частичной отслойке сетчатки, обусловленной экссудативно — тракционным механизмом. Данная стадия ретинопатии недоношенных подразделяется на подстадии: IVa — без отслойки макулы и IVб — с вовлечением в отслойку макулярной зоны.  • V стадия. Тотальное отслоение сетчатки воронкообразной формы (с узким, широким или закрытым профилем воронки).  В 70-80% случаев I и II стадии ретинопатии недоношенных самопроизвольно регрессируют, оставляя минимальные остаточные изменения на глазном дне. III стадия является «пороговой» и служит основанием для проведения профилактической коагуляции сетчатки. IV и V стадии ретинопатии недоношенных расцениваются как терминальные из-за неблагоприятного прогноза в отношении зрительных функций.  В большинстве случаев при ретинопатии недоношенных наблюдается последовательное, постадийное развитие изменений, однако возможен молниеносный вариант («плюс»-болезнь), характеризующийся злокачественным, быстрым течением.  Продолжительность активной стадии ретинопатии недоношенных составляет 3-6 месяцев. Если в течение этого времени не произошло спонтанного регресса изменений, наступает фаза рубцевания с развитием остаточных явлений. В этой стадии у ребенка могут развиваться микрофтальм, близорукость, косоглазие и амблиопия, поздняя отслойка сетчатки, фиброз стекловидного тела, осложненная катаракта, вторичная глаукома, субатрофия глазного яблока.  Объективные офтальмологические данные являются единственными проявлениями ретинопатии недоношенных, особенно в ее активной фазе, поэтому одновременно могут расцениваться как симптомы заболевания.

Причины

Наиболее частыми причинами развития атрофии глазного яблока являются травмы глаза с повреждением его оболочек, тяжёлый воспалительный процесс (увеит, нейроретинит), тотальная отслойка сетчатки.

В основе патогенетического механизма атрофии глаза при увеите или отслойке сетчатки лежит развитие гипотонического синдрома. Происходит нарушение работы цилиарной мышцы, снижение секреторной способности, усиление увеосклерального оттока.

Выраженное и стойкое угнетение секреции водянистой влаги способствует расширению сосудов сетчатки, повышению проницаемости капилляров и выходу жидкости из сосудистого русла – всё это приводит к нарушению нормальной трофики тканей. В результате нарушения питания структур глаза наступают выраженные дегенеративные изменения в сетчатке, диске зрительного нерва, роговице.

Глазное яблоко постепенно уменьшается в размерах, зрение пропадает, развивается атрофия глазного яблока. Травмы глаза делятся на производственные, бытовые, сельскохозяйственные, детские и полученные в боевых условиях. Производственные травмы органа зрения часто встречаются в горнодобывающей и химической отрасли. Характеризуются тяжёлым течением с частым последующим развитием атрофии глазного яблока.

В сельском хозяйстве травмы органа зрения – это повреждения, нанесённые рогом или копытом домашних животных, орудием труда. Учитывая, что такой вид травм сочетается с инфицированием землей или удобрениями, неблагоприятные исходы возникают гораздо чаще, чем при других видах травм.

Бытовые травмы глаза связаны с несоблюдением техники безопасности при выполнении хозяйственных или домашних работ. Большую часть бытовых травм получают в состоянии алкогольного опьянения. Дети получают травму глаз чаще в школьном возрасте. Повреждающими факторами могут быть карандаши и лыжные палки, хоккейные клюшки, проволока.

Боевые травмы органа зрения имеют особо тяжёлый характер повреждений и практически всегда неблагоприятный исход. Несмотря на многообразие травм глаза и их причин, любая из них может привести к изменению офтальмотонуса, вторичным воспалительным и дегенеративным процессам с исходом в атрофию глазного яблока.

Лечение влажной формы инволюционной макулодистрофии сетчатки глаза

Для лечения влажной макулодистрофии сетчатки глаза используют специальные методы, целью которых является подавление образования патологических сосудов.

Наряду с медикаментозным лечением сюда относятся такие методы как лазерная хирургия, фотодинамическая терапия и внутриглазные инъекции. Тем не менее, ни один из этих методов не приводит к полному излечению данного заболевания.

Лазерная хирургия как способ лечения влажной формы макулодистрофии заключается в удалении хрупких и подтекающих новообразованных сосудов. При этом лазерный луч направляется непосредственно на вновь образовавшиеся сосуды и приводит к их разрушению, что предотвращает дальнейшую утрату зрения.

Однако необходимо понимать, что при использовании данного метода возможно повреждение здоровых окружающих тканей и, как следствие, ухудшение зрения. Такое лечение макулодистрофии сетчатки глаза можно применять лишь в отношении небольшого процента пациентов. Этот метод наиболее эффективен в тех случаях, когда новообразованные сосуды локализуются подальше от центральной ямки желтого пятна.

Риск рецидива при использовании лазера довольно высок, поэтому может потребоваться повторная процедура. А иногда потеря зрения прогрессирует даже несмотря на многочисленные попытки лечения.

Существует и другой метод лечения, который в отличие от лазера не вызывает разрушения здоровых тканей. Это фотодинамическая терапия, включающая в себя световое воздействие на фоне введения в организм специального средства. Используемый для реализации данного метода лечения макулодистрофии препарат «Визудин» вводится внутривенно. Лекарство распространяется по всему телу, в том числе попадает в новообразованные кровеносные сосуды глаза и прикрепляется к внутренней поверхности их стенки. Затем осуществляется кратковременное облучение сетчатки (приблизительно 90 сек.) пучком света, который вызывает активацию указанного препарата, что и приводит к разрушению новых сосудов. В результате замедляются темпы снижения зрения.

Метод относительно безболезненный и занимает немного времени (где-то 20 мин.). Однако в течение 5 дней после процедуры следует избегать воздействия прямого солнечного или же яркого комнатного света на глаза и кожу, т.к. это может вызвать активацию находящегося в организме «Визудина».

В лечении влажной макулодистрофии используются и внутриглазные инъекции. При этом применяются новые лекарственные средства, такие как Авастин, Луцентис, Макуген, и др. Эти препараты блокируют действие специфического фактора роста (обозначаемого как VEGF), повышенный уровень которого отмечается у пациентов с влажной инволюционной макулодистрофией. Этот фактор способствует новообразованию кровеносных сосудов. Подобное лечение также называют анти-VEGF-терапией.

Инъекции, как правило, выполняются ежемесячно, точное их количество, которое может потребоваться, может быть разным. Предварительно проводят обезболивание глаза.
После процедуры за пациентом некоторое время наблюдают и контролируют состояние глаза.

Такое лечение не только замедляет потерю зрения, но в некоторых случаях может даже улучшить его.

Особенности атрофии

Опасность появления атрофии радужки заключатся в том, что она влечет за собой развитие глаукомы (закрытоугольной и открытоугольной). Наличие последнего типа чревато не только резким снижением зрения, но и тем, что он в разы хуже поддается медикаментозному лечению.

Что интересно, в группу риска этого заболевания попадают люди:

• с нейротрофическими нарушениями;
• аллергики;
• с нарушению белкового обмена;
• пациенты, страдающие от склероза;
• с повреждением сосудов радужки глаза.

Также стоит отметить, что атрофия, как правильно, поражает женщин. Такая патология не имеет возрастных ограничений и часто возникает у представительниц слабого пола в возрасте от 30 до 35 лет.

Чтобы избежать развития атрофии глаз, следует регулярно посещать специалиста и при первых признаках приступать к лечению. Сегодня медицина позволяет решить данную проблему с помощью медикаментов или операции. К консервативному методу прибегают для снижения внутричерепного давления. Подходят препараты, которые усиливают отток внутриглазной жидкости нормализуют микроциркуляцию, обмен веществ или борются с глаукомой. Когда же нужно прибегать к операции? Хирургическое вмешательство, по мнению специалистов, нужно, когда открытоугольная глаукома начинает параллельно набирать обороты с основным заболеванием, а вот с закрытоугольной врачи могут бороться с помощью лекарств. Но, опять-таки, до тех пор, пока они помогают снижать внутриглазное давление.

Лечение субатрофии

Как говорилось выше, данное заболевание тяжелое и решается только за счет хирургического метода, но существует еще и медикаментозная стадия лечения. К последней прибегают, чтобы снять воспалительный процесс и стабилизировать внутриглазное давление.  В этом случае, врач выписывает пациенту спазмолитики, кофеин, гормоны, нестероидные препараты.

Что касается операции, то главная задача хирурга  — сохранить глаз как орган (но речь не идет о его полном восстановлении). Для ее решения специалист может прибегать к таким видам хирургического вмешательства, как витрэктомия, швартотомия и другие.

Причины

Хронический субатрофический ринит возникает вследствие эндогенных и экзогенных факторов. Заболевания желудочно-кишечного тракта, мочеполовой и нервной системы относятся к общим причинам. Они способствуют развитию патогенной (болезнетворной) микрофлоры, накоплению продуктов распада клеток в организме. При этом нарушается регуляция восстановления эпителия носовой полости, клетки начинают замещаться соединительной тканью. Непосредственными факторами развития субатрофического ринита служат:

• чрезмерно низкая влажность помещений на работе и дома (ниже 40%);
• проживание в условиях жаркого и сухого климата;
• профессиональные вредности – работа на стройках, алмазных заводах и др.;
• проживание вблизи предприятий тяжелой промышленности (цементной, деревообрабатывающей, химической);
• травматические повреждения – перелом носа, огнестрельные ранения;
• перенесенные хирургические вмешательства – лазерное выжигание слизистой оболочки, пластические операции, удаление носовых раковин, остановка кровотечения;
• постоянное или очень длительное использование сосудосуживающих препаратов.

Атрофический процесс очень редко носит диффузный характер. Страдает от недуга носоглотка и оболочки трахеи. Такое состояние присуще озене, когда глубоко поражаются все слои стенки носовой полости. При субатрофическом рините претерпевают дистрофических изменений эпителиальные клетки, резко уменьшается их численность, они неспособны выделять достаточное количество защитной слизи. Мерцательный эпителий утрачивает экскреторную функцию, повышается рН (кслотность), что способствует развитию патогенных микробов.

Профилактика гемофтальма

Специфика заболевания не подразумевает обязательных мероприятий по профилактике гемофтальма.

Здоровым людям, без признаков патологии и дистрофических изменений сетчатки, рекомендуют соблюдать правила техники безопасности на производстве, избегать повреждений глаз. При занятиях опасными видами спорта следует пользоваться защитным шлемом и очками.

В группу риска входят лица старше 35-40 лет, страдающие заболеваниями, которые могут вызвать гемофтальм. Такие пациенты должны следить за показателями артериального давления и сахара в крови, периодически контролировать внутриглазное давление. Пациенты с глазными заболеваниями должны регулярно посещать офтальмолога и проходить полное офтальмологическое обследование. При обнаружении признаков отслойки сетчатки возможно выполнение лазерных вмешательств, снижающих риск гемофтальма.

У недоношенных малышей профилактика гемофтальма состоит в бережном обращении. При врожденной патологии выполняют хирургическое вмешательство – витрэктомию.

Длительное внутриглазное кровоизлияние может привести к серьезным осложнениям, включая полную потерю зрения и инвалидность.

Чаще всего наблюдаются деструктивные процессы в витреуме, формирование соединительной ткани и ее разрастание. Гемофтальм может спровоцировать у детей такое заболевание как амблиопия, а у взрослых привести к вторичной глаукоме.

Причины

 Наиболее частыми причинами развития атрофии глазного яблока являются травмы глаза с повреждением его оболочек, тяжёлый воспалительный процесс (увеит, нейроретинит), тотальная отслойка сетчатки.  В основе патогенетического механизма атрофии глаза при увеите или отслойке сетчатки лежит развитие гипотонического синдрома. Происходит нарушение работы цилиарной мышцы, снижение секреторной способности, усиление увеосклерального оттока. Выраженное и стойкое угнетение секреции водянистой влаги способствует расширению сосудов сетчатки, повышению проницаемости капилляров и выходу жидкости из сосудистого русла — всё это приводит к нарушению нормальной трофики тканей. В результате нарушения питания структур глаза наступают выраженные дегенеративные изменения в сетчатке, диске зрительного нерва, роговице. Глазное яблоко постепенно уменьшается в размерах, зрение пропадает, развивается атрофия глазного яблока.  Травмы глаза делятся на производственные, бытовые, сельскохозяйственные, детские и полученные в боевых условиях. Производственные травмы органа зрения часто встречаются в горнодобывающей и химической отрасли. Характеризуются тяжёлым течением с частым последующим развитием атрофии глазного яблока. В сельском хозяйстве травмы органа зрения — это повреждения, нанесённые рогом или копытом домашних животных, орудием труда. Учитывая, что такой вид травм сочетается с инфицированием землей или удобрениями, неблагоприятные исходы возникают гораздо чаще, чем при других видах травм.  Бытовые травмы глаза связаны с несоблюдением техники безопасности при выполнении хозяйственных или домашних работ. Большую часть бытовых травм получают в состоянии алкогольного опьянения. Дети получают травму глаз чаще в школьном возрасте. Повреждающими факторами могут быть карандаши и лыжные палки, хоккейные клюшки, проволока Боевые травмы органа зрения имеют особо тяжёлый характер повреждений и практически всегда неблагоприятный исход. Несмотря на многообразие травм глаза и их причин, любая из них может привести к изменению офтальмотонуса, вторичным воспалительным и дегенеративным процессам с исходом в атрофию глазного яблока.

Альтернативные названия

Фтизис

Патогенез

В патогенезе субатрофии глаза роль пускового фактора принадлежит патологии сосудистой оболочки, травма которой приводит к разрывам ее сосудов, а также в результате пареза и вазодилатации сосудов к повышенной транссудации и отеку окружающих тканей. Гидратация тканей, субхориоидальные и субретинальные геморрагии, травматическое воспаление трав­мированной сосудистой оболочки являются факторами, спо­собствующими угнетению секреторной активности цилиарно­го тела, возникновению его травматической отслойки, а также протяженных отслоек хориоидеи, развитию гипотонии. Травматическая рецессия угла передней камеры и иридодиализ, формирование трансзонулярных задних грыж стекловидного тела являются дополнительными факторами, приводящими к развитию отслойки цилиарного тела и цилиохориоидальной отслойки. Коллапс сосудов глаза в результате травмы и при­соединяющийся тромбоз задних длинных цилиарных артерий являются дополнительными факторами патогенеза цилиохо­риоидальной отслойки. Учитывая, что на этом этапе наблюда­ется отслойка в результате смещения сосудистой оболочки, ее называют дислокационной. Характерная для нее гипотония является основным клиническим признаком начала развития субатрофии глазного яблока.

Тракции со стороны цинновых связок в результате травма­тической дислокации хрусталика, происходящие после трав­мы процессы организации в стекловидном теле, развитие про­лиферативной витреоретинопатии обусловливают второй, тракционный, механизм развития ЦХО.

Согласно определению, данному Р. А. Гундоровой и соавт. (1986), стойкая гипотония с явлениями застоя на глазном дне, обусловленная отслойкой или дисфункцией цилиарного тела, при неизмененных размерах глазного яблока является состоя­нием, предшествующим субатрофии глазного яблока. По этой причине травматическую отслойку ЦХО следует рассматри­вать как предвестник, угрозу возникновения субатрофии, до­полнив ею существующую классификацию.

Это объясняется тем, что пациенты были госпитализирова­ны для хирургического лечения, а эта стадия, характеризую­щаяся умеренной гипотонией, незначительным уменьшением размеров глазного яблока и, как правило, отсутствием отслой­ки сетчатки, является наиболее благоприятной в прогностическом плане. Сравнительно невысокий процент больных с травматической ЦХО связан, по-видимому, с низким качест­вом диагностики этого осложнения травм глаза и неосведом­ленностью широкого круга офтальмологов в перспективности его хирургического лечения.

Следует отметить, что все пациенты со II и III стадией суб­атрофии имели быстропрогрессирующую форму течения суб­атрофии. Среди больных с I стадией субатрофии эта форма составила только 30,6 % случаев (67 глаз). Медленно прогрес­сирующая субатрофия с относительно сохранным зрительно­нервным анализатором, по данным ЭФИ, была основным по­казанием к стационарному лечению, целью которого являлось не только сохранение глазного яблока как косметического ор­гана, но и сохранение остаточных зрительных функций.

Сроки с момента травмы до госпитализации составили для ЦХО от 2 нед до 3 мес; для посттравматической субатрофии I стадии — от 1 мес до 1 года, II стадии — от 3 мес до 1 года, III стадии — от 3 до 18 мес.

Острота зрения у больных с ЦХО была следующей:

•      светоощущение (с правильной светопроекцией) — у 17,8 % (8 глаз);

•      0,01—0,04 — у 42,2 % (19 глаз);

•      0,05-0,09 – у 26,7 % (12 глаз);

•      0,1—0,2 — у 11,1 % (5 глаз);

•      0,3—0,5 — у 2,2 % (1 глаз).

Острота зрения у пациентов с субатрофией 1 стадии была в пределах от светоощущения до 0,2:

•      светоощущение (с правильной светопроекцией) — у 48,4 % больных (106 глаз);

•      0,01—0,04 — у 33,3 % (73 глаза);

•      0,05—0,09 —у 16,9 % (37 глаз);

•      0,1—0,2 — у 1,4 % (3 глаза).

Острота зрения у пациентов со II и III стадией субатрофии не превышала 0,01, причем в 57,1 % случаев (93 глаза) имело место светоощущение с неправильной светопроекцией

Клиника

у основной мас­сы пациентов с ЦХО и субатрофией глазного яблока имела место тупая травма глаза (контузия): 64,6 % пациентов (75,6 % при ЦХО и 63,4 % при субатрофии). В контингенте госпита­лизированных больных превалировала субатрофия 1 стадии (51,3 %).

Гипотония является основным клиническим признаком начала развития субатрофии глазного яблока.

Причины возникновения и симптомы

Спровоцировать развитие болезни могут:

— воспалительные заболевания глаз (конъюнктивиты, кератиты, увеиты, тяжелая миопия, астигматизм); — дистрофические изменения в нервной ткани при рассеянном склерозе, атеросклерозе сосудов мозга; — травмы глаза (ушибы, ранения) или головы (сотрясения, переломы черепа, контузии); — ишемические или геморрагические инсульты, тромбозы; — опухоли; — злокачественная гипертония, — острые отравления, токсическая энцефалопатия; — вирусные и бактериальные инфекции с поражением оболочек мозга (менингиты, энцефалиты); — аутоиммунные патологии (васкулиты, склеродермия, болезнь Бехчата, Красная волчанка); — интоксикации при инфекциях или отравлениях химическими веществами; — выраженные нарушения обмена веществ (при сахарном диабете, ожирении, тиреотоксикозе); — длительные кислородные голодания мозга (при утоплении, коме, эклампсии, клинической смерти, подводных погружениях и т.д.).

К основным признакам болезни относятся:

— отсутствие улучшений четкости зрения в очках или контактных линзах; — выпадение боковых полей зрения (сужение или их полное исчезновение); — изменение функции различения цветов; — нарушение нормальной реакции зрачков на свет; -образование темных пятен перед глазами.