Кома при панкреонекрозе

Панкреатическая кома

Панкреатическая кома – расстройство сознания, обусловленное глубоким нарушением функции поджелудочной железы. Панкреатическая кома чаще развивается при остром геморрагическом панкреонекрозе (панкреатите). Геморрагический панкреонекроз имеет быстро прогрессирующее течение и сопровождается образованием геморрагического перитонеального выпота. В начальном периоде болезни развиваются признаки токсемии. Вследствие некробиоза поджелудочная железа продуцирует ряд веществ, воздействующих на микроциркуляторную систему, на системы гемостаза, фибринолиза и влияющих на реологические свойства крови, в результате чего развивается синдром панкреатогенной токсемии и создаются условия для развития синдрома дессеминированного внутрисосудистого свертывания.

Под влиянием нарушения микроциркуляции возникают тяжелые расстройства центральной и периферической гемодинамики. Снижение систолического АД, уменьшение объема циркулирующей крови, резкое нарушение перфузии тканей наряду с интенсивным болевым синдромом обусловливают критическое состояние организма, проявляющееся быстро нарастающим ухудшением функций жизненно важных органов, известное как панкреатический шок.

В патогенезе панкреатической комы принимают участие следующие факторы: 1) микроциркуляторные нарушения в сосудах головного мозга; 2) прямое воздействие на нервные клетки ферментов поджелудочной железы и биологически активные вещества (кинины, серотонин), 3) психотропный эффект накапливающихся в крови метаболитов и токсинов вследствие нарушения дезинтоксикационных функций печени и почек. Указанные факторы приводят к гипоксии, отеку, набуханию и структурным изменениям головного мозга.

В зависимости от выраженности психоневрологических нарушений выделяют 3 стадии панкреатической комы: начальные расстройства психики, панкреатогенный делирий и кома, две первые стадии являются прекомой, а третья – собственно панкреатическая кома. Стадия 1 (начальные расстройства психики) характеризуется неадекватным поведением больных: беспокойством, возбуждением, эйфорией у одних, заторможенностью, замедленностью реакций – у других; ориентация таких больных ухудшается, могут возникать короткие эпизоды слуховых и зрительных галлюцинаций, агрессивное поведение. Стадия II отличается выраженными расстройствами психики, переходящими в делириозное состояние. Клинически это проявляется спутанностью сознания, двигательным и речевым возбуждением, бредом, галлюцинациями, симптомами орального автоматизма. Стадия III – собственно панкреатическая кома – характеризуется полным отсутствием сознания, часто нарушаются функции тазовых органов, отсутствуют произвольные движения, постепенно угасают сухожильные рефлексы, расширяются зрачки, реакция их на свет исчезает, возникают патологические формы дыхания (Чейна – Стокса, Куссмауля), расслабляется скелетная мускулатура.

Вместе с тем происходит дальнейшее ухудшение микроциркуляции, приводящее к очаговой или диффузной ишемии миокарда с развитием сердечной недостаточности. Усиливается боль, она иррадиирует в спину или имеет опоясывающий характер, отмечается неукротимая рвота. Развивается печеночно-клеточная недостаточность (желтуха, геморрагический синдром), обусловленная панкреатогенной токсемией. Нередко появляются признаки нарушения функции почек, панкреатореального синдрома с развитием острой почечной недостаточности. Часты осложнения со стороны системы дыхания, с развитием дыхательной недостаточности (одышка, акроцианоз), плевропульмональные осложнения (левосторонний плевральный выпот, ателектаз, пневмонит). Быстро нарастают явления интоксикации: кожные покровы принимают пепельно-серую окраску, заостряются черты лица, усиливается рвота (иногда с примесью крови), появляются признаки дегидратации (сухость кожи и слизистых оболочек), и больной впадает в кому.

Диагноз основывается на данных анамнеза и клинической картины. При подозрении на панкреатит необходимо исследовать активность амилазы в крови и моче и активность липазы в крови. Нарастание активности амилазы в моче отмечается в первые часы или первые 2 суток заболевания, она, достигая сотен или тысяч единиц, является специфической особенностью острого панкреатита. Если у больного нарастают психоневрологические нарушения, то следует заподозрить развитие панкреатической комы. При обширном панкреонекрозе с захватом тела и хвоста поджелудочной железы развиваются гипергликемия и гликозурия вследствие гибели инсулярного аппарата, что может вести к ошибочной диагностике диабетической комы. Дифференциальный диагноз проводится между диабетической, гипогликемической, уремической и печеночной комой.

Тяжелые расстройства гемодинамии, иррадиации боли в левую половину грудной клетки, изменения ЭКГ уводят диагностический поиск на ложный путь и затрудняют своевременное распознавание панкреонекроза. Это особенно важно для больных, страдающих ишемической болезнью сердца. Трудность представляет дифференциальная диагностика между алкогольным и панкреатическим делирием.

Неотложная помощь сводится к следующим мероприятиям: купирование болевого синдрома и снятие спазма сфинктера Одди; уменьшение активности отека поджелудочной железы; инактивация ферментов поджелудочной железы в крови; дезинтоксикационная терапия и восстановление кислотно-основного равновесия.

Для снятия боли вводят: анальгетики (1 мл 50% раствора анальгина внутримышечно 2-3 раза вдень), спазмолитики (2-3 мл 2% раствора гидрохлорида папаверина или 2-4 мл 2% раствора но-шпы внутримышечно 2-3 раза в день); антихолинергические средства (1 мл 0,1% раствора сульфата атропина или 1 мл 0,2% раствора платифиллина подкожно 2-3 раза в день). Наркотические анальгетики (промедол – 1-2 мл 2% раствора подкожно 2-3 раза в день) целесообразно использовать только при сильной боли, не купирующейся другими средствами. Применять морфин не рекомендуется вследствие его ваготропного действия (усиливает спазм сфинтера Одди и затрудняет отток панкреатического сока).

Больному назначают голод, постоянное питье слабых щелочных растворов (смесь Бурже, минеральная вода боржом) или периодическую аспирацию кислого желудочного содержимого, чтобы предотвратить его стимулирующее влияние на панкреатическую секрецию.

Для устранения шока и коллапса и предупреждения дегидратации организма вводят внутривенно капельно изотонический раствор хлорида натрия с 5% раствором глюкозы до 2-3 л или 1-2 л раствора Рингера – Локка. Показано внутривенное введение 10-20 мл 10% раствора глюконата кальция, а при неукротимой рвоте 5-10 мл 10% раствора хлорида натрия внутривенно. Целесообразно вводить антигистаминные препараты (1 мл 1% раствора димедрола или 1 мл 2,5% раствора пипольфена внутримышечно 1 – 2 раза в день).

Производятся сакроспинальная правосторонняя новокаиновая блокада (50-80 мл 0,5% раствора или 100-150 мл 0,25% раствора новокаина) на уровне DVI-DVIII и переливание глюкозно-новокаиновой смеси в количестве 200-400 мл внутривенно в сочетании с 1 мл 1% раствора димедрола.

Необходимо рано назначать антиферментные препараты (ингибиторы протеаз контрикал, трасилол, гордокс и др.) внутривенно капельно в дозе 40000-60000 ЕД в глюкозо-новокаиновой смеси или в изотоническом растворе натрия хлорида. Доза определяется тяжестью. процесса, но в среднем за сутки она составляет 100000-300000 ЕД.

Кортикостероиды (гидрокортизон) применяют только при выраженных гемодинамических нарушениях (артериальная гипотония, сосудистый коллапс).

Госпитализация экстренная в хирургическое отделение стационара.

Кома при панкреонекрозе

Определение понятия

Панкреатическая кома — расстройство сознания, обусловленное глубоким нарушением функции поджелудочной железы; развивается при остром геморрагическом панкреонекрозе (панкреатите).

Причины заболевания

Острый панкреатит, панкренеокроз (см. статью «Острый панкреатит», «Хронический панкреатит»)

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)

Геморрагический панкреонекроз имеет быстро прогрессирующее течение и сопровождается образованием геморрагического перитонеального выпота.

Характерным для геморрагического панкреонекроза является распространение биохимически активного эксудата за пределы поджелудочной железы с ферментативным повреждением брюшины, забрюшинной клетчатки и нередко органов грудной полости, преимущественно слева. Поступление в кровь и лимфу панкреатических ферментов, продуктов ферментативного расщепления белков и липидов, биогенных аминов, активация кининовой и плазминовой систем проявляются токсемией. Вследствие некробиоза поджелудочная железа продуцирует ряд веществ, воздействующих на систему микроциркуляции, гомеостаза, фибринолиза, в результате чего развивается не только синдром панкреатогенной токсемии, но и создаются условия для развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Под влиянием нарушения микроциркуляции возникают тяжелые расстройства центральной и периферической гемодинамики, функций ЦНС и повреждения паренхиматозных органов. Снижение систолического АД, уменьшение ОЦК, резкое нарушение перфузии тканей наряду с интенсивным болевым синдромом обусловливают критическое состояние организма, проявляющееся быстро нарастающим ухудшением функций жизненно важных органов, известное как п а н к р е а т и ч е с к и й шок.

В патогенезе панкреатической комы принимают участие следующие факторы:

• микроциркуляторные нарушения в сосудах головного мозга;

• прямое воздействие на нервные клетки ферментов поджелудочной железы и биологически активных веществ (серотонин, кинины);

• психотропный эффект накапливающихся в крови метаболитов и токсинов вследствие нарушения дезинтоксикационных функций печени и почек.

Указанные факторы приводят к гипоксии, отеку, набуханию и структурным изменениям головного мозга.

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

В зависимости от выраженности психоневрологических нарушений выделяют три стадии панкреатической комы.

I стадия (начальные расстройства психики) характеризуется неадекватным поведением больных: беспокойством, эйфорией у одних, заторможенностью и замедленностью реакций у других; ориентация таких больных ухудшается, могут возникать короткие эпизоды слуховых и зрительных галлюцинаций, агрессивное поведение.

II стадия отличается выраженными расстройствами психики, переходящими в делириозное состояние. Клинически это проявляется спутанностью сознания, двигательным и речевым возбуждением, бредом, галлюцинациями, симптомами орального автоматизма.

III стадия — собственно панкреатическая кома — характеризуется полным отсутствием сознания; часто нарушаются функции тазовых органов, отсутствуют произвольные движения, постепенно угасают сухожильные рефлексы, расширяются зрачки, реакция их на свет исчезает, возникают патологические формы дыхания (Чейна-Стокса, Куссмауля), расслабляется скелетная мускулатура. Вместе с тем происходит дальнейшее ухудшение микроциркуляции, приводящее к очаговой или диффузной ишемии миокарда с развитием сердечной недостаточности. Усиливается боль, она иррадирует в спину или имеет опоясывающий характер, отмечается неукротимая рвота. Развивается печеночно-клеточная недостаточность (желтуха, геморрагический синдром), обусловленная панкреатогенной токсемией. Нередко появляются признаки нарушения функции почек, панкреаторенального синдрома с развитием острой почечной недостаточности. Развиваются дыхательная недостаточность (одышка, акроцианоз), плевропульмональные осложнения (левосторонний плевральный выпот, пневмонит, ателектаз). Быстро нарастают явления интоксикации: кожные покровы принимают пепельно-серую окраску, черты лица заостряются, усиливается рвота (иногда с примесью крови), появляются признаки дегидратации (сухость кожи и слизистых оболочек) и больной впадает в кому.

Диагностика заболевания

Диагноз основывается на данных анамнеза и клинической картины. Необходимо исследование активности амилазы в крови и моче и активности липазы в крови. Нарастание активности амилазы в моче отмечается в первые часы или в первые двое суток заболевания. Амилаза, достигая сотен или тысяч единиц, является специфической особенностью острого панкреатита. Если у больного нарастают психоневрологические нарушения, то следует заподозрить развитие панкреатической комы.

При обширном панкреонекрозе с захватом тела и хвоста поджелудочной железы развиваются гипергликемия и глюкозурия вследствие гибели инсулярного аппарата, что может вести к ошибочной диагностике диабетической комы.

Тяжелые расстройства гемодинамики, иррадиация боли в левую половину грудной клетки, изменения электрокардиограммы уводят диагностический поиск в ложном направлении и затрудняют своевременное распознавание панкреонекроза. Это особенно важно для больных, страдающих ИБС. Трудность представляет дифференциальная диагностика между алкогольным и панкреатическим делирием.

Лечение заболевания

Консервативное лечение

Неотложная помощь сводится к следующим мероприятиям:

• купирование болевого синдрома и снятие спазма сфинктера Одди;

• уменьшение отека поджелудочной железы;

• инактивация ферментов поджелудочной железы в крови;

• дезинтоксикационная терапия и восстановление кислотно-основного равновесия.

Для снятия боли применяют анальгетики (2 мл 50% раствора анальгина внутримышечно 2-3 раза в сутки; 3-5 мл баралгина внутримышечно или внутривенно медленно 2-3 раза в сутки); спазмолитики (2-3 мл 2% раствора папаверина или 2-4 мл 2% раствора но-шпы внутримышечно 2-3 раза в сутки); антихолинэргические средства (1 мл 0,1% раствора атропина или 1 мл 0,2% раствора платифиллина подкожно 2-3 раза в сутки).

Рекомендуется также литическая смесь: 1 мл 0,1% раствора атропина (если не вводился ранее), 2 мл 2% раствора промедола, 2 мл 2,5% раствора димедрола (или пипольфена) и 15 мл 0,5% раствора новокаина). Наркотические анальгетики (1-2 мл 2% раствора промедола подкожно 2-3 раза в сутки) используют только при сильной боли, не купирующейся другими средствами. Применять морфин не рекомендуется вследствие его ваготропного действия (усиливает спазм сфинктера Одди и затрудняет отток панкреатического сока).

Улучшают микроциркуляцию и уменьшают спазм сфинктера Одди спазмолитические препараты, новокаин и новокаиновые блокады, а также никотиновая кислота, реополиглюкин и гепарин.

Больному назначают голод, постоянное питье слабых щелочных растворов (смесь Бурже, минеральные воды). Периодически аспирируют кислое желудочное содержимое, чтобы предотвратить его стимулирующее влияние на панкреатическую секрецию.

Для устранения шока и коллапса и предупреждения дегидратации организма вводят изотонический раствор хлорида натрия с 5% раствором глюкозы до 2-3 л или 1-2 л раствора Рингера-Локка. Показано внутривенное введение 10-20 мл 10% раствора глюконата кальция, а при неукротимой рвоте 5-10 мл 10% раствора хлорида натрия внутривенно. Целесообразно применение антигистаминных препаратов (1 мл 1% раствора димедрола или 1 мл 2,5% раствора пипольфена внутримышечно 1-2 раза в сутки).

Производятся сакроспинальная правосторонняя новокаиновая блокада (50-80 мл 0,5% раствора или 100-150 мл 0,25% раствора новокаина) на уровне Dvi-Dvm и переливание глюкозы в сочетании с 1 мл раствора димедрола.

Необходимо раннее назначение а н т и ф е р м е н т н ы х препаратов — ингибиторов протеаз (контрикала, трасилола, гордокса, пантрипина и др.). Эти препараты инактивируют циркулирующие в крови трипсин, калликреин и др. и могут препятствовать прогрессированию ферментного повреждения поджелудочной железы. Инактиваторы протеаз вводят внутривенно капельно в дозе 40 000-60 000 ЕД в глюкозо-новокаиновой смеси или в изотоническом растворе хлорида натрия. Доза определяется тяжестью процесса, но в среднем она составляет 100 000-300 000 ЕД за сутки. В качестве антиферментного препарата рекомендуется также е-аминокапроновая кислота внутривенно капельно в дозах 2-10 г/сут.

Для борьбы с панкреатогенной токсемией применяются управляемая гемодилюция и форсированный диурез.

Кортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон) применяют только при выраженных гемодинамических нарушениях (артериальная гипотония, сосудистый коллапс).

Шанс на выживание у пациентов с панкреонекрозом

Панкреонекроз – острое заболевание поджелудочной железы, возникающее на фоне повреждения клеток органа, избыточной секреции сока и нарушения его оттока. Патология обусловлена рядом факторов и характеризуется некрозом тканей.

При несвоевременном обращении к врачу исход заболевания – летальный, чтобы выжить — необходима экстренная госпитализация и помощь специалистов.

Основные причины недуга и факторы риска

Отмирание клеток поджелудочной железы является следствием воспалительного процесса в сочетании с инфекцией, перитонитом и воздействием на орган вырабатываемых ферментов. К основным факторам риска относят:

• вирусные заболевания (краснуха, гепатит);
• хронический холецистит;
• злоупотребление алкогольными напитками и жирной пищей;
• курение;
• язву желудка и двенадцатиперстной кишки;
• пищевые отравления;
• травмы брюшной полости и последствия неудачных хирургических вмешательств;
• действие медикаментозных препаратов.

Заболевание развивается стремительно, сопровождается отеком органа с последующей некротизацией (отмиранием) тканей и присоединением инфекции. В случае несвоевременного обращения за медицинской помощью шансы выжить при панкреонекрозе стремятся к нулю, поэтому важно знать основные симптомы недуга и не затягивать визит к специалисту!

Классификация панкреонекроза и характерная симптоматика

В зависимости от локализации воспалительного процесса и масштаба распространенности различают три вида панкреонекроза: очаговый, субтотальный и тотальный.

При очаговом и субтотальном поражении формируются мелкие и средние участки некроза тканей поджелудочной железы, при тотальных изменениях железа погибает полностью и в 100% случаев наступает неблагоприятный исход.

Исходя из особенностей протекания воспалительного процесса, выделяют стерильный и инфицированный панкреонекроз.

Стерильный панкреонекроз

Он классифицируется на три подвида:

1. Геморрагический панкреонекроз, прогрессирующий вследствие активности протеолитических ферментов, воздействующих на белковые структуры. Характеризуется стремительным развитием и тотальным поражением тканей органа с образованием гнойного экссудата, что грозит перитонитом. Для предотвращения инфекционно-токсического шока ситуация требует немедленного хирургического вмешательства. В противном случае геморрагический панкреонекроз поджелудочной железы приводит к летальному исходу.
2. Жировой, с активизацией ферментов липолитической группы, характеризуется медленным прогрессированием. При правильно подобранном лечении исход заболевания благоприятный.
3. Абортивный, при котором наблюдается отек паренхимы поджелудочной железы, нарушение микроциркуляции и поражение жировой ткани. Эта форма недуга успешно лечится медикаментозно.

Инфицированный панкреонекроз

Является деструктивной патологией, исход в 40% случаев – летальный. Присоединившаяся инфекция приводит к осложнениям: абсцессу, гнойному перитониту, флегмоне забрюшинного пространства.

Процесс классифицируется по скорости развития и бывает молниеносный, острый и вялотекущий. Для предотвращения грозных осложнений не стоит игнорировать характерную симптоматику:

• резкое снижение артериального давления и тахикардию;
• вздутие живота, метеоризм;
• тошноту и обильную рвоту;
• диарею или запор;
• сухость во рту и жажду;
• интенсивную боль опоясывающего характера в левой части эпигастральной области.

Механизм развития заболевания

По статистике, основной причиной панкреонекроза является переедание и неконтролируемое употребление алкоголя, что вызывает повышенную секрецию пищеварительных ферментов. Чрезмерная нагрузка протоков поджелудочной железы способствует застою жидкости и образованию отека, который приводит к закупорке выводящих протоков.

На этом фоне происходит спазмирование сфинктера Одди, становится невозможным поступление желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку. Ферментированный сок начинает переваривать ткани поджелудочной железы, вызывая интоксикацию организма.

Шансы выжить имеют больные, своевременно обратившиеся за помощью – заболевание носит стремительно прогрессирующее течение, исход которого чаще всего неблагоприятный!

Диагностика патологии

Решающим фактором, позволяющим избежать смерти от панкреонекроза, является своевременное обращение к врачу, правильная диагностика и системное лечение. Полное обследование позволяет определить степень тяжести, форму заболевания и включает в себя следующие мероприятия:

• осмотр специалиста и сбор анамнеза;
• биохимические анализы крови;
• исследование мочи и кала;
• УЗИ, МРТ или КТ;
• рентгеноскопию;
• эндоскопическое исследование.

Современная аппаратная диагностика позволяет безошибочно определять состояние тканей поджелудочной железы и выявлять причины развития недуга, что предупреждает грозные осложнения и дает возможность выжить большинству пациентов.

Лечение панкреонекроза

Системный подход к лечению определяет благополучный исход заболевания и повышает шансы на выздоровление. Благодаря внедрению инновационных медицинских технологий и лекарственных средств, смерть от острого панкреонекроза – достаточно редкий прецедент. Лечебные мероприятия направлены на купирование болей, исключение повторных приступов, нормализацию функций поджелудочной железы.

Важно помнить, что лечение панкреонекроза и хронического панкреатита – длительный процесс, успешный исход которого зависит не только от врачей, но и от пациента. Речь идет о правильном питании, отказе от курения и алкоголя, повышении двигательной активности.

При остром болевом синдроме вводятся обезболивающие и спазмолитические медикаментозные средства. После установления причины патологии пациенту назначается полное голодание и консервативное лечение:

• введение препаратов, снижающих секрецию желудочного сока;
• парентеральное питание растворами аминокислот, глюкозы и жировыми эмульсиями;

• вливание дегидратационных растворов для восполнения дефицита жидкости;
• внутривенную терапию;
• при выраженной интоксикации показана гемосорбация;
• лечение антибиотиками и гормоном соматостатином.

В случае обнаружения конкрементов в желчном пузыре или обширной некротизации тканей поджелудочной железы применяются хирургические методы.