Статьи

Структура ошибок постановки диагноза

Наиболее часто замечания экспертов вызывали компоненты основного диагноза (50,8 %). На втором месте ошибки постановки сопутствующего диагноза (31 %), и третье место (18,2 %) занимают ВО определения диагноза осложнений (рис. 77).

При постановке диагноза ВО в основном выявлены при анализе содержательной части (89,8 %). Замечания по рубрификации – 5 %, по формулировке – 5,2 %. На рис. 78 отражено данное распределение ВО.

Рис. 77. Структура ошибок постановки диагноза по рубрикам

Рис. 78. Структура врачебных ошибок постановки диагноза

Наиболее часты случаи «утяжеления» травмы, когда при клинике ушиба мягких тканей головы диагностируется сотрясение головного мозга. Отмечаются ситуации, когда описание перелома основания черепа или его свода, подтвержденное рентгенологически, трактуется как сотрясение головного мозга. Часто диагноз субарахноидального кровоизлияния не подтверждается объективными методами. В случае лечения больной Р. в хирургическом отделении ЦРБ с 8.05. по 31.05.97 г. диагностирован ушиб головного мозга клинически, перелом костей свода черепа верифицирован при краниографии. Наличие оболочечных знаков позволило лечащему врачу установить диагноз субарахноидального кровоизлияния. Однако объективного подтверждения ему не было, так как люмбальная пункция не производилась.

Коррекция диагноза по содержанию в экспертных протоколах проводилась путем дополнений и исключений отдельных компонентов.

К примеру, если у больной Ш., получившей медицинскую помощь в хирургическом отделении ЦРБ с 1.08. по 9.08.97 г., отмечалось кровотечение из наружного слухового прохода в течение первых суток после травмы и в последующем развился гомолатеральный парез мимической мускулатуры, эксперт думает о наличии перелома основания черепа в средней черепной ямке. В заключительном диагнозе фигурирует сотрясение головного мозга. В этом случае диагноз сотрясения головного мозга исключался, а ставился диагноз ушиба головного мозга средней степени тяжести и перелома основания черепа. Тем более что при краниографии описан перелом височной кости.

В случаях, когда абсолютной уверенности у экспертов не было, дополнения вносились предположительно.

При отсутствии дополнений к сопутствующему диагнозу на титульном листе они учитывались экспертами при их указании в истории болезни (чаще всего консультантами).

Недостаточное знание врачами классификации ЧМТ обусловило большинство замечаний по формулировке. Отсутствие должного внимания к оформлению заключительного диагноза – вот основа большинства замечаний по блоку диагнозов.

Следует отметить, что в абсолютном большинстве случаев ВО постановки диагноза не отражались негативно на процессе лечения.

К типигным ошибкам постановки диагноза можно отнести:

– гипердиагностика при случаях легкой ЧМТ;

– недостаточное знание врачами классификации ЧМТ;

– игнорирование сопутствующей патологии и осложнений, зафиксированных в истории болезни при оформлении заключительного диагноза.

Структура ошибок преемственности

В блоке ошибок преемственности, составившем 8,6 % от общего числа ВО, распределение следующее:

– замечания по месту дальнейшей помощи – 22 %;

– по времени передачи пациента – 25 %;

– по информационному обеспечению – 52 %;

– по режиму транспортировки – 1 %.

Как следует из рис. 81, замечания по информационному обеспечению занимают лидирующее положение. Выписные эпикризы в абсолютном своем большинстве не содержат четких рекомендаций по дальнейшему лечению, режиму поведения больного, нет также и экспертно-трудовых рекомендаций.

Замечания по времени передачи пациента – это в основном необоснованная задержка в стационаре. Значительно меньше ВО, связанных с ранней передачей пациента на следующий этап медицинской помощи.

Рис. 81. Структура ошибок преемственности

Замечания по месту дальнейшей помощи учитывались при выписке пострадавших на работу либо просто по месту жительства. В этих случаях, по мнению экспертов, требовалось амбулаторное долечивание у невропатолога по месту жительства.

Типигными ошибками преемственности являются:

– недостаточное информированное обеспечение пациента при выписке;

– необоснованная задержка в стационаре;

– выписка больных сразу же на работу.

Как показано на рис. 82, риск возникновения врачебной ошибки, т.е. число ВО в пересчете на одного пациента, составил 5,49 %; риск ухудшения состояния пациента как число следствий ВО, повлиявших на состояние пациентов, в пересчете на одного больного – 0,89 %; риск социально значимого ухудшения состояния пациентов – 0,05 %; риск неоптимального использования ресурсов здравоохранения – 3,66 %.

Таким образом, можно говорить о том, что качество медицинской помощи пострадавшим с ЧМТ далеко от оптимального. Большинство ошибок врачами допускается при сборе информации о пострадавшем. Недостаточное использование диагностических возможностей приводит к ошибкам постановки диагноза. Чаще диагнозы «утяжеляются», что влечет за собой необоснованное применение средств фармакотерапии и увеличение срока пребывания больного в стационаре.

Рис. 82. Количественные показатели состояния компонентов КМП при черепно-мозговой травме в целом

Изучение негативного влияния ВО на ресурсы здравоохранения показало, что стремление объяснить все перманентным дефицитом и недостатками финансирования в случаях оказания медицинской помощи данному контингенту больных зачастую безосновательно. Имеющиеся ресурсы не используются в должной мере, а корни проблемы заклюъаются в недостатогной квалификации врагебного персонала.

Подтверждением этому служат результаты сравнительного анализа КМП при ЧМТ в стационарах различного уровня.

Назад

Оглавление

Далее

Similar Documents

Publication	Publication Date	Title
Panov et al.	2017	Intraoperative electrocorticography for physiological research in movement disorders: principles and experience in 200 cases
Velasco et al.	2000	Predictors in the treatment of difficult-to-control seizures by electrical stimulation of the centromedian thalamic nucleus
Halpern et al.	2009	Deep brain stimulation for epilepsy
US20050177192A1 (en)	2005-08-11	Neurostimulation for affecting sleep disorders
Sweet et al.	1960	Radiofrequency Lesions in the Central Nervous System of Man and Cat:: Including Case Reports of Eight Bulbar Pain-Tract Interruptions
KR20140037803A (ko)	2014-03-27	의료 질환 치료용 장치, 시스템 및 방법
Velasco et al.	2009	Neuromodulation of epileptic foci in patients with non-lesional refractory motor epilepsy
Nashold Jr et al.	1966	Central pain. Observations in man with chronic implanted electrodes in the midbrain tegmentum
Ying et al.	1992	Motor and somatosensory evoked potentials in coma: analysis and relation to clinical status and outcome.
RU2447864C1 (ru)	2012-04-20	Способ лечения заболеваний зрительного нерва и сетчатки
RU2716507C1 (ru)	2020-03-12	Способ интраоперационного нейрофизиологического мониторинга моторных и речевой зон головного мозга
Rizzi et al.	2017	Exploring the brain through posterior hypothalamus surgery for aggressive behavior
Franzini et al.	2019	Deep brain stimulation of the posterior limb of the internal capsule in the treatment of central poststroke neuropathic pain of the lower limb: case series with long-term follow-up and literature review
Debenedittis et al.	1988	Arousal effects of electrical deep brain stimulation in hypnosis
Harper et al.	1992	Intraoperative electrophysiological monitoring in children
Sala et al.	2020	Intraoperative neurophysiological monitoring during brainstem surgery
Sobstyl et al.	2014	Long-term outcomes of bilateral pallidal stimulation for primary generalised dystonia
Chang et al.	2013	Combined bilateral anterior cingulotomy and ventral capsule/ventral striatum deep brain stimulation for refractory obsessive-compulsive disorder with major depression: do combined procedures have a long-term benefit?
Benedičič et al.	2011	Optic nerve potentials and cortical potentials after stimulation of the anterior visual pathway during neurosurgery
RU2669025C1 (ru)	2018-10-05	Способ лечения ишемического инсульта в остром периоде
Simon et al.	2018	Intramedullary spinal cord tumor resection
Vilela-Filho et al.	2023	Ventral intermediate nucleus deep brain stimulation for treatment-resistant focal aware motor seizures: illustrative case
Simon et al.	2010	Functional cortical mapping
Duffau et al.	1999	Direct spinal cord electrical stimulations during surgery of intramedullary tumoral and vascular lesions
RU2481869C1 (ru)	2013-05-20	Способ лечения нейрогенного мочевого пузыря у больных с травматической болезнью спинного мозга

Cited By (3)

* Cited by examiner, † Cited by third party

Publication number	Priority date	Publication date	Assignee	Title
CN111583182A (zh) *	2020-04-10	2020-08-25	中日友好医院(中日友好临床医学研究所)	面神经麻痹的语言功能区功能连接的fMRI数据处理方法
CN111583182B (zh) *	2020-04-10	2023-05-12	中日友好医院(中日友好临床医学研究所)	面神经麻痹的语言功能区功能连接的fMRI数据处理方法
RU2794934C1 (ru) *	2022-03-18	2023-04-25	Федеральное Государственное Автономное учреждение Национальный медицинский исследовательский центр нейрохирургии имени академика Н.Н. Бурденко Министерства Здравоохранения Российской Федерации	Электрод для интраоперационного картирования функциональных сетей головного мозга

Структура ошибок лечения

Оценка проводимого лечения выявила преобладание ошибок фармакотерапии (93,6 %). Замечания по хирургическим методам составили 5,8 % и по лечебным манипуляциям – 0,6 % (рис. 79).

Как следует из рис. 79, ВО фармакотерапии составляют абсолютное большинство. Структура ошибок фармакотерапии, как наиболее значимого подблока, представлена на рис. 80.

Замечания по выбору препаратов составляют 70,4 %; по применению – 16,2 %; по времени назначения и отмены – 4,8 %; по описанию – 6,4 %; по сочетанию – 2,2 %. Ошибки по выбору включали в себя замечания, когда необходимый препарат не был назначен или применено непоказанное средство.

Замечания по описанию включили в себя ситуацию, когда не указывалась доза, не отмечался путь введения, условия и режим применения лекарственного средства.

Чаще всего не применяются препараты, улучшающие мозговой кровоток, и ноотропные средства, анальгетики, препараты калия. Паритетное представительство имеют случаи необоснованного назначения и неприменения дегидратирующих средств. Необоснованно применялся гемодез, лидаза, спазмолитики, спорадически инфузионные солевые растворы.

Рис. 79. Структура врачебных ошибок лечения

Рис. 80. Структура ошибок фармакотерапии

У врачей выявлены пробелы в знаниях принципов рациональной антибиотикотерапии и фармакодинамики, пенициллина в частности. Типичная ошибка – назначение пенициллина по 500 тыс. ед. 4 раза в сутки.

Нередко отмечается непоказанное сочетание одних и тех же препаратов (фуросемид перорально и лазикс внутримышечно, пирацетам внутримышечно и ноотропил перорально, анальгин и димедрол внутримышечно и внутрь).

Замечания по времени назначения и отмены препаратов в основном обусловлены необоснованно длительной дегидратацией. Так, при отсутствии объективного контроля за водно-электроЛитным балансом и при удовлетворительном состоянии пациента фуросемид нередко применяется свыше 10 сут.

Часто в листах назначения можно встретить назначение витаминотерапии одной строкой – витамины группы В – без указания дозы, кратности введения и т.д.

Замечания по блоку хирургических методов включают в себя выполнение в меньшем объеме размеров трепанационного окна, недостаточное описание хода вмешательства в протоколе операции.

При декомпрессивной трепанации черепа по показаниям врачи ограничиваются выполнением костного дефекта размерами 3×3, 3 х 4 см. Указывая на резкое пролабирование отечного, непульсирующего мозга в костный дефект, хирурги ограничиваются данными размерами трепанационного окна. Хотя общеизвестно, что из такого доступа невозможно произвести адекватную ревизию мозга и манипуляции в таком окне приводят только к дополнительной травматизации мозга.

Протоколы операций очень короткие и не отражают ряда очень важных моментов. Редко указывается вид доступа, состояние твердой мозговой оболочки перед ее вскрытием. Практически ни в одном из анализируемых протоколов не было отмечено состояние внешнего вида коры головного мозга. Редко указывается источник кровотечения, особенно при удалении эпидуральных гематом. В общем списке замечаний по описанию хода вмешательства фигурируют отсутствующие указания на примерный объем удаленной гематомы, состояние мозга после эвакуации сгустков. Не указываются способы дренирования раны, производилось ли ушивание твердой мозговой оболочки и т.д.

Лечебные манипуляции, имеющие самый маленький процент представительства, вызывали замечания в случаях неприменения средств иммобилизации, отсутствия измерения ликворного давления при лечебной люмбальной пункции. Ликворное давление измеряется путем подсчета частоты капель в одну минуту. Типичная запись: получен ликвор такого-то цвета, забрано столько-то миллилитров.

Типигньши ошибками легения можно сгитать:

– необоснованно длительное применение дегидратирующих средств;

– использование мочегонных средств без контроля водно-электролитного баланса у пострадавших;

– неприменение препаратов, улучшающих мозговой кровоток;

– назначение пенициллина в неверной суточной дозе;

– формирование трепанационного окна недостаточных размеров для полноценной ревизии мозга.

Как устроен зрачковый рефлекс?

У каждого рефлекса есть два пути: первый – чувствительный, по которому информация о каком-то воздействии передается в нервные центры, и второй – двигательный, передающий импульсы от нервных центров к тканям, за счет чего возникает определенная реакция в ответ на воздействие.

При освещении происходит сужение зрачка в исследуемом глазу, а также в парном глазу, но в меньшей степени. Сужение зрачка обеспечивает ограничение поступающего в глаз слепящего света, а значит более качественное зрение.

Реакция зрачков на свет может быть прямой, если непосредственно освещается исследуемый глаз, или содружественной, которая наблюдается в парном глазу без его освещения. Содружественная реакция зрачков на свет объясняется частичным перекрестом нервных волокон зрачкового рефлекса в области хиазмы.

Кроме реакции на свет, возможно также изменение величины зрачков при работе конвергенции, то есть напряжения внутренних прямых мышц глаза, или аккомодации, то есть напряжении цилиарной мышцы, что наблюдается при изменении точки фиксации с далеко расположенного объекта на близкий. Оба этих зрачковых рефлекса возникают при напряжении, так называемых проприорецепторов соответствующих мышц, и в конечном итоге обеспечиваются волокнами, поступающими к глазному яблоку с глазодвигательным нервом.

Сильное эмоциональное волнение, испуг, боль также вызывают изменение величины зрачков – их расширение. Сужение зрачков наблюдается при раздражении тройничного нерва, пониженной возбудимости. Сужение и расширение зрачков встречается также за счет применения лекарственных препаратов, которые оказывают влияние непосредственно на рецепторы мышц зрачка.

Методы диагностики заболеваний зрачкового рефлекса

• Внешний осмотр – величина и симметричность зрачков на обоих глазах.
• Оценка прямой и содружественной реакции зрачков на свет.
• Оценка реакции зрачков на конвергенцию и аккомодацию.
• Пупиллометрия.

Медицина и здравоохранение сегодня

Шейная миелопатия
Учебные материалы / Шейная миелопатия
Страница 2

IV

,

VI

– ширина глазных щелей S = D. Птоза, пареза взора, нистагма нет. Подвижность глазных яблок в полном объеме. Форма зрачков округлая. Фотореакция не нарушена.

V

– чувствительность по ветвям тройничного нерва, по зонам Зельдера не нарушена. Болезненности точек выхода ветвей тройничного нерва нет.

напряжения жевательной мускулатуры и ее атрофии нет.

корнеальные, нижнечелюстные рефлексы живые.

VII

– ассиметрии лица не наблюдается. Носогубные складки в покое и при оскаливании равномерны. Углы рта на одном уровне, не опущены. Складки лба при наморщивании лба не сглажены. При зажмуривании глазные щели полностью смыкаются. Лагофтальма и слёзотечения не наблюдается.

VIII

– слух умеренно снижен с двух сторон, шум в ушах появляется при повышении АД. Головокружение. В пробе Ромберга больная незначительно отклоняется вперед.

IX

,

X

– функция глотания не нарушена. Глоточные рефлексы живые, симметричные. При фонации мягкое небо симметрично подвижно.

XI

–

повороты головы не ограничены, пожимание плечами не затруднено.

XII

– язык по средней линии. Движения языка в полном объеме. Артикуляция не нарушена. Атрофии, фасцикулляций не выявлено. Дизартрии, дисфонии нет.

Двигательная сфера:

Незначительная атрофия мышц верхих и нижних конечностей. Невозможность полностью разогнуть кисть правой руки. Фасцикуляций нет. Походка атактическая. Гипотрофия и гипотония мышц верхних конечностей. Объем активных движений ограничен в руках, пассивные движения не ограничены. Сила мышц верхних конечностей: справа – 2 балла в мышцах кисти, 4 баллов во всех остальных группах мышц, слева-4 балла во всех группах мышц. Сила мышц нижних конечностей: справа 4 баллов, слева – 4 баллов во всех группах мышц.

Координация:

В позе Ромберга больной неустойчив с закрытыми глазами. Пальце – носовая и пяточно – коленная пробы удовлетворительные. Гиперметрии, дизметрии нет. Диздохокинез норма. Симптом отсутствия обратного толчка отсутствует. Горизонтального и вертикального нистагма не выявлено.

Сухожильные рефлексы:

Глубокие рефлексы в руках (с двуглавой мышцы, с трехглавой мышцы, лучезапястный рефлекс) – снижены, симметричные, S<D.

Глубокие рефлексы в ногах – коленный – оживлены D=S, ахиловые – отсутствуют.

Брюшные рефлексы отсутствуют.

Патологических рефлексов не выявлено.

Тазовые расстройства:

Дизурия (учащение мочеиспускания).

Чувствительная сфера:

Жалобы на боль не предъявляет. Нарушена болевая чувствительность на правой руке. Гипотрофия мышц верхних конечностей. Температурная и вибрационная чувствительность не изменены. Глубокая чувствительность не нарушена.

Высшая нервная деятельность:

Нарушения речи нет. Жалобы на снижение памяти. Трудности при письме из-за пареза. Галлюцинация, страхов нет. Больной ориентирован во времени и пространстве.

Синдромологический диагноз:

У больного выявлены: синдром двигательных расстройств (периферический парез верхних конечностей, центральный парез нижних конечностей), болевой, вертебральный, мышечно – тонический синдромы на уровне поясничного отдела позвоночника.

Страницы: 2

Info

Publication number

RU2716507C1

RU2716507C1

RU2019125067A

RU2019125067A

RU2716507C1

RU 2716507 C1

RU2716507 C1

RU 2716507C1

RU 2019125067 A

RU2019125067 A

RU 2019125067A

RU 2019125067 A

RU2019125067 A

RU 2019125067A

RU 2716507 C1

RU2716507 C1

RU 2716507C1

Authority
RU
Russia

Prior art keywords

motor
speech
abductor
area
brain

Prior art date
2019-08-06

Application number
RU2019125067A
Other languages

English (en)

Inventor
Елена Николаевна Жарова
Дмитрий Александрович Гуляев
Ирина Александровна Саввина
Юлия Сергеевна Лахина
Александр Александрович Петров
Наталия Львовна Васькова
Original Assignee
федеральное государственное бюджетное учреждение “Национальный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова” Министерства здравоохранения Российской Федерации
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
2019-08-06
Filing date
2019-08-06
Publication date
2020-03-12

2019-08-06Application filed by федеральное государственное бюджетное учреждение “Национальный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова” Министерства здравоохранения Российской Федерации
filed

Critical

федеральное государственное бюджетное учреждение “Национальный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова” Министерства здравоохранения Российской Федерации

2019-08-06Priority to RU2019125067A
priority

Critical

patent/RU2716507C1/ru

2020-03-12Application granted
granted

Critical

2020-03-12Publication of RU2716507C1
publication

Critical

patent/RU2716507C1/ru

Как устроен зрачковый рефлекс

Практически у каждого рефлекса есть два пути:

1. Чувствительный, по которому информация будет передаваться в нервные центры.
2. Двигательный – обеспечивает передачу импульсов от нервных центров к тканям, за счет чего будет возникать определенная реакция в ответ на воздействие.

При освещении происходит сужение зрачка в исследуемом глазу, а также в парном глазу, но в меньшей степени. Сужение зрачка обеспечивает ограничение поступающего в глаз слепящего света, а значит более качественное зрение. Реакция на свет зрачков может быть прямой, если непосредственно освещается исследуемый глаз или содружественной, которая наблюдается в парном глазу без его освещения. Содружественная реакция зрачков на свет объясняется частичным перекрестком нервных волокон зрачкового рефлекса в области хиазмы.

При ярком свете зрачок уменьшается

Кроме, реакции на свет также будет возможно изменение величины зрачков при работе конвергенции, то есть напряжения внутренних прямых мышц глаза или аккомодации, то есть напряжения цилиарной мышцы, что наблюдается при изменении точки фиксации с далеко расположенного объекта на близкий. Оба зрачковых рефлекса будут возникать при напряжении проприрецепторов соответствующих мышц. В конечном итоге она будет обеспечиваться волокнами, которые поступают к глазному яблоку с глазодвигательным нервом.

Расширение зрачка вызывает сильное эмоциональное воздействие

Сильное эмоциональное волнение, испуг или боль также могут вызывать расширение зрачков. Сужение зрачков наблюдается при изменении тройничного нерва, а также пониженной возбудимости. Сужение и расширение зрачков также может встречаться за счет применения лекарственных препаратов, которые непосредственно оказывают влияние на рецепторы мышц зрачка.

Мероприятие « V-ая международная (X Всероссийская) практическая медицинская конференция студентов и молодых учёных – Гаазовские чтения: «СПЕШИТЕ ДЕЛАТЬ ДОБРО…», г. Москва, 11 декабря 2015 »

Название тезиса:
«DESC-СИНДРОМ – РАЗРУШИТЕЛЬНАЯ ЭПИЛЕПТИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ У ДЕТЕЙ ШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА: СЛОЖНОСТИ ДИАГНОСТИКИ»

Авторы:
Шакарян А.К., ИПВЭ им. М.П. Чумакова
Зверева Н.Н., РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Митрофанова И.В., ИКБ№1 ДЗМ
Леонтьева И.Я., ИКБ№1 ДЗМ

Категория:
ПЕДИАТРИЯ

Содержание тезиса:

DESC-синдром – редкое заболевание нервной системы, в мире описано менее ста случаев. Возникает у здоровых детей во время или спустя несколько дней после неспецифичного фебрильного заболевания. Характеризуется эпилептическими припадками с переходом в статусное течение. В исходе – формирование резистентной височной эпилепсии или вегетативного состояния.

Мальчик Т., 14 лет наблюдался в ИКБ №1 с 12.07 по 26.09.14.

Заболел 07.07, находясь в лагере Тверской области: повышение температуры (T) до 39С , озноб. 09-10.07 T не повышалась. 10.07 отмечался обильный жидкий стул. 11.07 T 37,3С. В ночь на 12.07 появились тонико-клонические судороги, госпитализирован в отделение реанимации ИКБ№1.

Состояние при поступлении тяжелое. Сознание изменено (оглушение-сопор?). Менингиальных знаков нет. Глазные щели D>S, анизокория D>S, фотореакция снижена. Мышечный тонус в конечностях высокий D>S, грубее в правой кисти. Сухожильные рефлексы с рук и ног средней живости, анизорефлексии нет. Непостоянные патологические стопные симптомы. Спустя короткое время после осмотра возникло пароксизмальное состояние с поворотом головы влево, тахикардией и тахипноэ, цианозом губ, значительно нарос тонус в правых конечностях, пароксизм завершился гиперсаливацией.

Дифференциальный диагноз проводился с энцефалитами инфекционного генеза (клещевым, герпетическим, коревым, энтеровирусным), нейроборрелиозом, острой центральной демиелинизацией (в т.ч. болезнью Шильдера), генетическими и дегенеративными заболеваниями (энцефалитом Расмуссена, фебрильной шизофренией, болезнью Лафора, с митохондриальными синдромами (MELAS, MERRF, NARP), васкулитом ЦНС, анти-NMDA энцефалитом.

Проводимая терапия (противовирусная ацикловиром, антибактериальная, противосудорожная (вальпроевая кислота, Кеппра)) без эффекта. Тяжесть состояния нарастала: 16.07 (10 д.б.) формирование судорожного статуса с угнетением сознания до уровня кома I и нарушением функции внешнего дыхания, переведен на ИВЛ. Введение тиопентала натрия, пульстерапия метипредом без эффекта. Фебрильно лихорадил. К 30 д.б. наметилось клиническое улучшение, восстановилось самостоятельное дыхание, температура стала субфебрильной. Судорожный синдром был купирован к 54 д.б. В периоде реконвалесценции преобладал когнитивный и психомоторный дефект.

Острое начало заболевания с лихорадки, присоединение повторных судорог с трансформацией в статусное течение, резистентного к проводимой противосудорожной терапии, отсутствие воспалительных изменений в ЦСЖ, маркеров нейротропных инфекций (HSV I, II типов, CMV, EBV, HHV 6 типа, кори, вируса клещевого энцефалита, энтеровирусов, боррелиоза), отсутствие антител к NMDA-рецепторам, исключение наиболее частых мутации мтДНК, данные МРТ головного мозга в динамике, ЭЭГ и видео-ЭЭГ мониторинга (заинтересованность височных долей), возраст ребенка позволили поставить диагноз: DESC-синдром.